缺氧症状缺氧有哪些症状

于是，动脉血氧分压低于正常水平，同时由于二氧化碳积聚造成的二氧化碳分压高于正常水平。这种现象总称为呼吸功能不全。如果动脉血氧分压低于60mmhg，或二氧化碳分压高于50rnmhg，就称为呼吸功能衰竭。缺氧的危害无论什么原因造成的缺氧，都会改变机体的机能和代谢状态。神经系统对于缺氧最为敏感。

即便轻度缺氧也有可能出现智力和视觉的功能紊乱。脑是人体各器官中对氧的需求最大的器官。脑的重量只占体重的2%～3%，而脑的耗氧量占人体总耗氧量的20%～30%。心脏输出血量的15%都供给了脑。

但是，脑组织本身几乎没有一点点供能物质储备，全部依靠脑循环带来新鲜血液里面的氧气来维持生存和执行正常的生理功能。所以，脑组织对缺氧(缺血)的耐受能力最低。脑的慢性轻度缺氧即可引发困倦、注意力分散、记忆力降低等症状，随之出现意识障碍、惊厥、昏睡或昏迷，以至死亡。

如果脑的供血供氧完全中断，在8～15秒就会丧失知觉，6～10分钟就会造成不可逆转的损伤。心脏也是耗氧量大、代谢率高和氧储备少的器官，所以对于缺氧也很敏感，最容易受到损伤。严重缺氧和持续缺氧，可使心肌收缩力降低、心率缓慢、心脏的血液输出量减少，与缺氧症状形成恶性循环，甚至心肌细胞变性、坏死。持续的慢性缺氧容易发生心力衰竭。严重缺氧直接抑制呼吸中枢，使呼吸减弱，或出现潮式呼吸，甚至呼吸停止。

原因

(1)贫血

又称为贫血性缺氧。

(2)一氧化碳中毒

Hb与CO结合可生成碳氧Hb(carboxyhemoglobin,HbCO)。CO与Hb结合的速度虽仅为O2与Hb结合速率的1/10，但HbCO的解离速度却只有HbO2解离速度的1/2100，因此，CO与Hb的亲和力比O2与Hb的亲和力大210倍。当吸入气体中含有0.1%CO时，血液中的Hb可有50%转为HbCO，从而使大量Hb失去携氧功能;CO还能抑制红细胞内糖酵解，使2,3-DPG生成减少，氧解离曲线左移，HbO2不易释放出结合的氧;HbCO中结合的O2也很难释放出来。

由于HbCO失去携带O2和妨碍O2的解离，从而造成组织严重缺氧。在正常人血中大约有0.4%HbCO。当空气中含有0.5%CO时，血中HbCO仅在20～30min就可高达70%。CO中毒时，代谢旺盛、需氧量高以及血管吻合支较少的器官更易受到损害。

(3)高铁血红蛋白血症

当亚硝酸盐、过氯酸盐、磺胺等中毒时，可以使血液中大量(20%～50%)Hb转变为高铁血红蛋白(methemoglobin,HbFe3+OH)。高铁Hb形成是由于Hb中二价铁在氧化剂的作用下氧化成三价铁，故又称为变性Hb或羟化Hb。高铁Hb中的Fe3+因与羟基牢固结合而丧失携带氧能力;另外，当Hb分子中有部分Fe2+氧化为Fe3+，剩余吡咯环上的Fe2+与O2的亲和力增高，氧离曲线左移，高铁Hb不易释放出所结合的氧，加重组织缺氧。

患者可因缺氧，出现头痛、衰弱、昏迷、呼吸困难和心动过速等症状。临床上常见的是食用大量新腌咸菜或腐败的蔬菜，由于它们含有大量硝酸盐，经胃肠道细菌作用将硝酸盐还原成亚硝酸盐并经肠道粘膜吸收后，引起高铁Hb血症，患者皮肤、粘膜(如口唇)呈现青灰色，也称为肠源性紫绀。

在生理状态下，血液中也有少量的高铁Hb不断形成，但可以通过体内还原剂如NADH、维生素C、还原型谷胱甘肽等还原为Fe2+，使正常血液中高铁Hb含量限于Hb总量的1%～2%。高铁Hb血症还可见于一种HbM遗传性高铁Hb血症。这种疾病是由于a58组→酪突变，酪氨酸占据了血红素Fe原子的配基位置，使之呈现稳定的高铁状态，患者有紫绀症状和继发性红细胞增多。