中性粒细胞中性粒细胞有什么作用

中性粒细胞的趋化因子有两类：一是自身组织损伤释放的因子，例如胶原和纤维蛋白片段、补体活化产物及免疫细胞因子等;另一是微生物来源的含有N-早酰蛋氨酸残基的多肽。

P-或E-选择素。因为受到趋化因子的作用，所以会导致中性粒细胞表面的L-选择素数量增加，而血管内的皮细胞则会表达P-或E-选择素。

这两类选择素结合可使细胞贴向血管壁，称为着边作用(margination);这时中性粒细胞迅速表达整合素(intergrin)，例如MAC-1和LFA-1等，与内皮细胞的配体结合可使中性粒细胞变扁，紧密粘贴内皮细胞;继而中性粒细胞变形移出血管外，以阿米巴运动的方式向趋化源移动。这种过程多发生在毛细血管微静脉血流缓慢处。

2、吞噬杀伤效应

到达损伤感染部位后，中性粒细胞可对细菌、细胞碎片或其他颗粒表现活跃的吞噬作用;但如合识别这些目标尚不明了，可能与被吞噬物表面的亲水性有关。吞入的方式有以下几种。

①吞噬作用(phagocytosis)

这是捕获大型颗粒抗原的主要方式，例如对同种细胞、细菌等微生物，都可以吞噬，吞噬后在胞浆内形成吞噬体。

②胞饮作用(pinocytosis)

该作用其实跟吞噬的作用有点相似的，并且只针对小颗粒，并且在胞饮后则会在胞浆中形成吞饮的小泡。

③受体介导的内摄作用(receptormediatedendocytosis)

可借助细胞表面的某些受体连接被吞噬物;例如对那些结合有IgG或补体片段的抗原颗粒，中性粒细胞可通过其表面受体增强吞噬活性，这种现象称为吞噬调理作用(opsnization)。

颗粒被吞入后，由细胞膜将其包绕形成一个吞噬体，吞噬体与溶酶体融合形成吞噬溶酶体(phagolysosome)，这时溶酶体酶就会活化，通过一系列的代谢机制将吞入的微生物杀死并进行降解。完成这一过程后细胞本身也衰老死亡。

3、抗感染和应用激作用

当机体遭受急性损伤或休脓性细菌感染时，会有大量的中性粒细胞向受体部位集中;同时骨髓的储备库释放和造血功能增强;机体表现为外周血中性粒细胞显著增加;局部死亡的白细胞和受累细胞液化形成脓汁。

中性粒细胞以其庞大的数量和迅速的行动发挥抗感染和创伤修复的作用，当中性粒细胞缺陷时，机体容易发生化脓菌感染和创伤修复缓慢。

中性粒细胞偏低与偏高的原因

1.增多

急性和化脓性感染(疖痈、脓肿、肺炎、阑尾炎、丹毒、败血症、内脏穿孔、猩红热等)，各种中毒(酸中毒、尿毒症、铅中毒、汞中毒等)，组织损伤、恶性肿瘤、急性大出血、急性溶血等。

2.减少

见于伤寒、副伤寒、麻疹、流感等传染病、化疗、放疗。某些血液病(再生障碍性贫血、粒细胞缺乏症、骨髓增生异常综合征)、脾功能亢进、自身免疫性疾病等。

中性粒细胞生理学变异

1.升高

婴儿约升高220%(皮质激素、肾上腺治疗)，用力、艰苦的锻炼约升高40%，妇女妊娠约升高23%，吸烟约升高18%，昼夜委律晚上约升高14%，黄体期约升高9%。

2.降低

4-14岁儿童约降低11%，月经期约降低15%，绝经约降低18%，黑色人种约低40%。

中性粒细胞药物影响

1.增加

考的松和氢化考的松能刺激骨髓造血机能，使中性粒细胞增加。烟酸可使中性粒细胞增加。烟酰胺用药2g，4小时后中性粒细胞可增加40%，长期使用锂可致中性粒细胞增加，停药后即恢复。

2.减少

苯妥英钠、三甲双酮、奋乃静、氯丙嗪、扑热息痛、消炎痛、羟保泰松、安替比林、双氢氯噻嗪(一时性)、地高辛、普鲁卡因酰胺(一时性严重减少)、氯噻嗪、速尿、利尿酸、氯噻酮、华法令、甲亢平、甲碘丁脲(一时性)、维生素A、氨苄青霉素、二甲氧苯青霉素钠、青霉素、羟苄青霉素(一时性)、先锋霉素щ、先锋霉素I(N减少、少见总数减少)、强力霉素、四环素(一时性)、氯霉素(毒性作用或至再障)，灰黄霉素(可减少到20%伴总数降低)、利福平、异烟肼、氨基水杨酸、乙醇、瘤可宁(严重减少N)、环磷酰胺、硫唑嘌呤、硫秋水仙碱(N减少，淋巴细胞增加)。

中性粒细胞减少症治疗

1.去除病因

治疗原发病。如系药物等引起的粒细胞减少，应立即停药，停止接触放射线或其他化学毒物。由脾功能亢进引起的，易反复发生严重感染，可做脾切除术。

2.防止继发感染

不发热的患者，切忌滥用抗生素，因不恰当的治疗可造成耐药现象和菌群紊乱。当发生高热及推测有感染可能时，应立即入院治疗。一旦发生感染应尽快应用广谱杀菌性抗生素。如头孢菌素类，尤其是第二代和第三代头孢菌素。若粒细胞数低于0.5×10/L以下，应严格地隔离，病室内定期紫外线照射，注意患儿口腔清洁。粒细胞数低于0.2×10/L以下，要防止肠道感染，一切食物及用具都应消毒。对有发热的患者，要积极寻找感染病灶，选用适当的抗生素，尽可能选用杀菌类抗生素。