急性有机磷农药中毒迟发神经病18例分析

冯占胜 闫跃生 冯群忠 2005-12-13 13:40:51 中华现代临床医学杂志 2003年6月第1卷第3期

【摘要】 目的 研究有机磷农药中毒迟发神经病的发生发展，进一步提高早期诊断及治疗效果。方法 对18例有机磷农药中毒迟发神经病患者进行回顾性分析。结果 发病潜伏期为20天左右，首发症状是肢体无力、麻木、小腿胀痛，出现肢体远端感觉减退、足下垂、腱反射减弱或消失，肌电图呈神经原性损害，预后良好。结论 迟发性神经病的发生与有机磷农药中毒有关，及时治疗预后良好，激素治疗可加速神经功能恢复。

关键词 有机磷农药 中毒 迟发神经病

急性有机磷农药中毒迟发神经病（organophosˉphates induced delayed neuropathy，opidn）近年来已引起普遍关注。我院于11～2001年共收治有机磷农药中毒208例，其中出现迟发神经病18例。现总结报告如下，以进一步提高早期诊断和治疗效果。

1 资料与方法

1.1 一般资料 18例中男性8例，女性10例，年龄15～30岁。全部为消化道吸收中毒，甲胺磷中毒10例，敌敌畏中毒4例，以甲胺磷为主的混合液中毒4例，口服量约20～100ml。均为典型的急性有机磷中毒的症状、体征，血清胆碱酯酶活力降低。其中，轻度中毒3例，中度中毒11例，重度中毒4例。昏迷时间最短为4h，最长为24h。诊断均符合1974年卫生部制定的《有机磷农药中毒的诊断标准及处理原则》，但必须符合如下条件:（1）急性中毒已治愈;（2）以往无神经疾病史。

1.2 临床表现 在急性中毒症状消失，恢复生活和劳动能力情况下，于急性中毒后2～4周出现神经系统症状。平均潜伏期为20天左右。首发症状依次是肢体无力，尤其是肢端明显，其次是肢端麻木和小腿胀痛。18例均见双下肢软弱无力，抬腿困难，跛行步态;足下垂12例;肢端麻木及感觉减退14例;腱反射减退10例;不同程度的骨间肌萎缩4例。10例行肌电图检查，均有不同程度的神经原性损害。三大常规、电解质、血糖、颈椎摄片等检查均正常。

1.3 方法 本组患者确诊早期以地塞米松10～20mg静脉点滴，后改口服强的松30～60mg/d，2周后递减;同时肌苷针、atp、coa、胞二磷胆碱针加入液体中，每日1次静脉点滴，10～14天为1疗程，并口服大剂量b族维生素、地巴唑等。肢体配以针灸及肌肉理疗、按摩等，以舒筋通络，防止肌肉萎缩。出院后每月随访1次，半年后3个月1次，随访时间6～12个月。

2 结果

18例肢体感觉障碍均于7～22天恢复正常，治疗1个月后肌力显著改善者10例，6例于治疗3个月后肌力恢复正常，2例于治疗10个月后肌力渐增至正常，萎缩肌群渐丰满，恢复到病前的劳动与生活能力。

3 讨论

有机磷农药是一种神经毒物。有机磷引起迟发神经病（opidn）发生在有机磷引起的胆碱酯酶活性受抑制的症状缓解之后，它与胆碱酯酶活力受抑制无关，而是抑制神经组织中神经病靶酯酶（neuropaˉthy target esterase，nte）并促其老化，从而产生opidn ［1］ 。但另有文献认为，有机磷化合物进入体内并不直接抑制nte产生opidn，而是经过体内生物转化激活作用间接抑制nte致病。这也证实，有机磷农药中毒迟发神经病的发生有一定的潜伏期，且病理证实周围神经为脱髓鞘和轴突变性，治疗中加用激素可缩短疗程。本组病例并结合文献认为opidn有以下特点 ［2］ :（1）起病缓慢，均以肢体远端无力及感觉障碍为首发症状。（2）出现周围性不完 全瘫痪，下肢瘫早于上肢且较上肢重。（3）四肢远端伸肌、屈肌、内收肌等有不同程度的损害。（4）踝反射及膝反射减退。（5）与胆碱酯酶活力之间无直接关系。（6）肌电图检查呈神经原性损害。

急性有机磷农药中毒十分常见，但中毒后迟发神经病较为少见。治疗opidn，早期用激素，足量b族维生素和能量合剂支持疗法，配合理疗，功能锻炼。本组治疗结合随访资料显示，预后较好。不象johnson ［3］ 所认为是不可逆性损害。但是我们体会到:（1）在抢救治疗严重的农药中毒，尤其是口服中毒患者时，在常规洗胃、解毒剂的应用、换血或透析的同时，及早加用神经营养药以预防或减少本病的发生。（2）对患者出现神经症状的治疗是否及时、对症是影响预后的关键，有待临床进一步积累经验。

参考文献

1 陈灏珠.实用内科学，北京:人民卫生出版社，17，672-674.

2 张宝兴，孙京红，周宏京.急性有机磷中毒迟发性神经病86例的调整.中华内科杂志，14，33（9）:615.

3 johnson mk.deluyed neurotoxic action of some organophosphorus comˉpounds.br med，1969，25:231.

（收稿日期:2003-03-21）

（责任编辑：zxwq）