众所周知，心理压力会加重某些肠道疾病引起的肠道炎症，但此前科学家们一直还未证实这是如何发生的。近日发表于《Cell》期刊的一项题为“The enteric nervous system relays psychological stress to intestinal inflammation”的新研究给出了答案——它始于大脑产生的化学线索，结束于肠道中的免疫细胞。这项研究有助于解释慢性压力是如何引发身体疼痛，在未来也可能对炎症性肠病(IBD)有深远影响。
腹痛、腹泻和疲劳只是炎症性肠病患者的一些症状。两种主要类型的IBD，溃疡性结肠炎和克罗恩病，对一些人来说是轻微的，但对另一些人来说，可能会使人衰弱甚至危及生命。
压力事件（如失业或失恋）通常发生在炎症性肠病发作之前。研究人员发现肠神经系统(ENS)在介导慢性应激对肠道炎症加重的关键作用。压力激增后，大脑向肾上腺发送信号，肾上腺释放一种叫做糖皮质激素的化学物质到身体其他部位。
最初，研究人员认为，糖皮质激素直接作用于免疫细胞，免疫细胞通过释放引起炎症的分子做出反应。但通过对小鼠的研究证明，糖皮质激素反而作用于肠道中的神经元，以及连接肠道神经元的神经胶质细胞。
在被糖皮质激素激活后，一些神经胶质细胞释放触发免疫细胞的分子。反过来，这些免疫细胞会释放通常用来对抗病原体的分子，但在这种情况下，最终导致疼痛的肠道炎症。
与此同时，研究人员发现，糖皮质激素会阻止未成熟的肠道神经元完全发育。因此，这些神经元只产生低水平的导致肠道肌肉收缩的信号分子。这意味着食物在消化系统中移动缓慢，这增加了炎症性肠病的不适。
研究人员惊讶地发现，糖皮质激素会导致肠道炎症，因为这些化合物有时被用于IBD。研究人员解释说，尽管糖皮质激素的快速爆发似乎具有抗炎作用，但当压力变成慢性时，“系统会完全转变”，而糖皮质激素则发挥促炎作用。
这些发现从机制上解释了大脑对外周炎症的影响，定义了肠神经系统（ENS）是心理压力和肠道炎症之间的传递，并提示压力管理可作为缓解IBD的重要组成部分。
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