老年急性心肌梗塞

急性心肌梗塞(aml)95％以上是在冠状动脉粥样硬化狭窄的基础上斑块破裂出血、血栓形成或冠状动脉痉挛等原因使冠状动脉急性阻塞而发生心肌急性坏死。一般心肌梗塞常指左心室梗塞，但右室梗塞及心房梗塞亦不少见。1．老年急性心肌梗塞的特点我们对近几年收治的84例老年急性心肌梗塞总结分析结果表明，老年急性心肌梗塞与中青年急性心肌梗塞有明显不同的临床表现，其表现特点如下：(1)无痛性的多：在我们收治的84例老年急性心肌梗塞中，63例为无痛性的(占75％)，高于文献报告的老年急性心肌梗塞无痛性的比率(36％—61％)，这与我们的病例中高龄老人居多有关。年龄越大，神经系统越老化，痛觉障碍越严重，“疼痛报警系统失灵”，所以无痛性的多；此外，因急性心肌梗塞引起的心力衰竭、严重心律失常以及多器官衰竭等严重并发症所掩盖，也是造成无痛的重要原因之一。(2)脑循环障碍的多：我们的84例急性心肌梗塞中有45例(占53．5％)有不同程度的脑循环障碍表现，如头晕、烦躁、表情淡漠、嗜睡、意识障碍，以至昏迷或发生脑梗塞。这是因为老年人尤其是高龄老年人在患有冠状动脉硬化狭窄的同时，多有较严重的脑动脉硬化(心脑血管同源)和狭窄供血不足。因此，当发生急性心肌梗塞时，心排血量减少，而导致脑动脉供血不足加重，甚或发生脑梗塞，出现急性脑循环障碍的一系列表现。急性心肌梗塞合并心力衰竭者发生脑循环障碍的多症状重，也说明心肌梗塞后心排血量越低，脑循环障碍表现越严重。(3)胃肠功能紊乱的多：以上腹部疼痛、恶心、呕吐、腹胀等胃肠症状为突出表现，常常被误诊为急性胃肠炎。此型占老年心肌梗塞的30％，这种类型多见于下壁心肌梗塞，有可能是由于迷走神经对胃肠道反射性作用的结果。(4)心力衰竭的多：我们的84例急性心肌梗塞中有39例(占46．4％)有不同程度的心力衰竭表现。这是因为老年冠心病病程长，多从中年期即开始，心肌广泛缺血、纤维化，以及心肌老化等原因致心脏功能减退、心肌顺应性降低，心脏贮备功能明显下降，在此基础上发生急性心肌梗塞，心脏排血量则进一步下降，继而发生心力衰竭，严重者则发生心源性休克。因此，如冠心病患者突然发生心力衰竭，又无其他原因可解释者，应考虑有急性心肌梗塞的可能性，应作进一步检查确定。(5)心律失常的多：我们的84例老年急性心肌梗塞中有心律失常者72例(占85．7％)，其中以室性早搏(频发、多形、多源、ront)及短阵室速的最多，这是由于心肌梗塞后心电不稳定所引起，易导致室颤而猝死，应及时加以控制；其次为房性心律失常，房性早搏虽无严重不良后果，但常导致房性心动过速、房颤而引起心力衰竭，房性心律失常的发生机制是左室功能不全和心房缺血或心房梗塞所致；老年急性心肌梗塞时发生传导阻滞(房室或束支)也不少见，这是因为老年冠心病病程长，常发生传导系统的供血不足，当发生急性心肌梗塞后加重，甚至遭到破坏，如前壁心肌梗塞时常使束支遭到广泛的破坏而发生二度或二度以上传导阻滞，此时常需应用心脏起搏器，但膈面(下壁)心肌梗塞引起的房室传导阻滞通常是由房室结区缺血或迷走神经张力增高所致，预后较好。(6)急性心肌梗塞扩展(amie)的多：文献报告在非老年急性心肌梗塞组为8.6％，死亡率为18．8％；而在老年急性心肌梗塞组为21％，死亡率高达63.3％。可见老年amie不但发生率高，死亡率更高；我们的84例老年急性心肌梗塞中有31例(占36．9％)，死亡率为35．2％。发病率高于文献报告，也与高龄老人多有关，但死亡率低于文献报告，这与发现及处理及时有关。amie的诊断标准为：在ami发病24小时至28天之间出现下述表现者：①aml24小时至28天内(一周内最多)出现临床症状加重，包括心绞痛复发并发症再现或加重。②心电图出现q波加深或r波消失、st段再度抬高、压低。③心肌酶活性水平下降后再度升高。amie的存在提醒我们应做好下述几方面工作：对ami患者必须连续一周的心电图及心肌酶监测；对ami患者第1-2周的护理极为重要，诸如饮食、大小便不当、情绪异常、肺部感染等都可使amie发生；采用限制和缩小ami范围伪治疗，如供氧、供能、减轻心脏负荷等，且不应限于几小时或几天，而应持续1-2周；一旦发生amie，立即按ami处理。(7)再发性心肌梗塞多：我们的84例老年急性心肌梗中有22例(占26．1％)为再发性梗塞，比文献报告的12％-25％略高，也就是说有1／4的老年急性心肌梗塞为再发性梗塞，可见老年再发性心肌梗塞是比较多见的。但其临床表现与初发性心肌梗塞显著不同，可不出现急性心肌梗塞典型心电图图形及演变过程，仅表现有st段的再度抬高及t波改变，qrs或qt波型再度转变为qs型或原q波加深、加宽等。同时出现并发症多而严重，如泵衰竭、心律失常等。(8)心电图改变不典型的多：①小灶性梗塞：老年心肌梗塞中小灶性梗塞较多，我们的84例老年急性心肌梗塞中有22例(占26．1％)为小灶性梗塞。由于此类心肌梗塞面积较小，有时仅表现t波倒置，st段压低，没有典型的q波及st段抬高。有人统计梗塞面积大于2cm者88．7％有心电图改变，而小于2cm者仅有47．1％有心电图改变。②多次梗塞：诊断较为困难，有时心电图和血清心肌酶都无典型改变。在陈旧性梗塞的基础上发生了急性梗塞，如急性病变在原陈旧性梗塞同侧面，原陈旧性梗塞部位q波可加深、st段抬高、早期t波直立；如急性梗塞在陈旧梗塞的对侧面，原陈旧性梗塞部位q波消失，可出现小r波，由于qrs向量离开新的梗塞区所致，st段下降，倒置的t波可变为直立，不予注意易误认为心电图好转；新鲜梗塞部位出现q波，st段抬高，最初t波直立，以后倒置。多次梗塞后，新老病变在心电图上的互相影响，往往不能辨认新病变部位，只能看到一些非特异性改变，如电轴、传导情况，t波以及心律变化是出现新的梗塞仅有的心电图征象。③束支传导阻滞：老年冠心病人左束支阻滞是较常见的，当发生心肌梗塞时，则不显示典型心电图图形。左束支阻滞时室间隔的除极变成由右向左，背向ⅴ1导联正极，所以即使无心肌梗塞，ⅴ1导联上也常出现os波形，左室梗塞时，其qrs初始向量也不会背离梗塞区，故不会出现q波；又如左前分支阻滞很容易掩盖下壁心肌梗塞。④心内膜下心肌梗塞：老年心肌梗塞中心内膜下心肌梗塞很多见，我们的84例中有39例(占36．4％)为心内膜下心梗。而心内膜下心肌梗塞的心电图主要为st-t改变，有时与心肌缺血不易区别，需血清心肌酶检查帮助诊断。上述一些情况说明，老年急性心肌梗塞心电图不典型者较为常见，易漏诊或误诊。因此在诊断时应详细观察，综合分析确定诊断。不能单靠心电图不典型而否定诊断。这类情况在临床上并不少见，据日本藏本筑分析217例老年人心肌梗塞尸检与心电图对照，发现病理解剖有心肌梗塞而心电图无阳性所见的假阴性占46％，对此应引起临床医师的重视。(9)多器官衰竭的多：老年急性心肌梗塞伴发多器官衰竭的很多。我们的84例老年急性心肌梗塞中有6例(占77．3％)伴发多器官衰竭，依次为肾功能衰竭、呼吸功能衰竭、脑功能衰竭、消化功能衰竭以及水、电平衡紊乱、酸碱平衡失调等。老年急性心肌梗塞多器官衰竭多发原因是老年人器官老化；且常有一些不同程度的病变存在，当发生急性心肌梗塞时，由于心排血量下降，造成组织器官的低灌注，使其功能进一步减退以致衰竭。且此病还易发生连锁反应。另外，急性心肌梗塞时机体的应激反应，也是使已有病变的器官发生序贯性功能不全乃至衰竭的重要原因。(10)死亡率高：日野原报道急性心肌梗塞患者60岁以下者死亡率为10．7％，60岁以上者为38．4％，80岁以上者为50％。我们的84例老年急性心肌梗塞中死亡29例(占34,5％)。随着我国人口的老龄化，老年急性心肌梗塞的发生将会逐渐增加，为此，更好地了解和掌握老年急性心肌梗塞的临床特点，有助于提高治疗水平，降低死亡率。2．急性心肌梗塞的治疗老年急性心肌梗塞死亡率高，但是如能早期诊断、处理及时得当，不仅可降低死亡率，而且康复后可生存多年。因此，对老年急性心肌梗塞力争做到三个“早期”，即早期发现，早期诊断，早期处理。具体措施如下：(1)立即卧床，吸氧，做常规12个导联加ⅴ7—ⅴ9，ⅴ3r-ⅴ5r心电图检查，并要在心前区标出固定位置，以便于以后在同一位置放心前导联电极加以对比。(2)收人心电监护室(cch)，由专人进行监护，发病三天内连续心电监护。每天定期作二次心电图，每天查一次心肌酶谱，同时监测血压、呼吸、心率，一般住监护室3-5天，但梗塞范围广泛及有并发症者需延长监护期，待主要并发症得到控制、病情稳定后转出监护室。(3)迅速镇静止痛：吗啡5—10mg皮下注射，或加生理盐水分次静脉注射，可连续数次，并能扩张静脉、减少回心血量、减轻肺瘀血。但是应该注意可能出现的心跳减慢、血压下降或呼吸抑制。亦可用杜冷丁12．5-25mg皮下注射。老年无痛或疼痛不典型者给非那根25mg肌注或安定10mg肌注即可。(4)减轻心肌缺血损伤，缩小梗塞面积：急性心肌梗塞7-10天内，从心电图及心肌酶的检查可以看出梗塞面积时大时小，缺血程度时轻时重，说明这个阶段心肌细胞的损伤有可逆性，尤其是梗塞区周围尚存活的缺血心肌，如能及时改善供血、供氧、供能，患者就能得到挽救。①血管扩张剂：可减轻心脏前后负荷，改善心肌收缩力，降低心肌耗氧量及扩张冠状动脉，从而减少心肌细胞损伤，缩小梗塞面积。a．硝酸甘油5mg加人10％c·s250ml中静脉滴人，每日1—2次。b．消心痛10mg每日三次口服。c．卡托普利12．5mg每日二次口服，可抑制raa系统，扩张血管床，从而改善心肌功能，减少心律失常。②p受体阻滞剂：急性心肌梗塞患者，因应激反应而引起交感神经兴奋，儿茶酚胺分泌增多，导致心率增快、心律失常，使梗塞面积扩大。p受体阻滞剂可以拮抗这些不良影响，即降低交感神经兴奋、减慢心率、降低心肌耗氧，从而减少心肌损伤，缩小梗塞面积，减少心律失常。可给氨酰心安12．5mg每日二次。③肠溶阿斯匹林50-100mg每日二次，低分子右旋糖酐250-500ml静脉滴人，每日一次共5—7天。可降低血小板聚集、降低血液粘稠度，以改善冠脉及微循环。④极化液：10％c·s500ml，普通胰岛素16单位，10％氯化钾10ml，每日静脉滴人一次，可恢复受损的心肌细胞正常应激性，减少心律失常的发生。⑤肾上腺皮质激素：可改善循环、改善冠脉血流量，促进侧支循环的建立，减轻梗塞周围的炎性反应，对防止休克及心律失常都有较好作用，对有下列情况者，可考虑使用：a．大面积心肌梗塞，伴有比较明显的炎症反应者(血沉快、白细胞高)。b．伴有休克时，可与升压药合用。c．严重心律失常，特别是伴有房室传导阻滞者。d．持续严重的心绞痛不易缓解者。应用地塞米松5-10mg，壶人，每日1-2次，一般连续使用3—5天为宜。⑥细胞代谢剂：辅酶a100u，细胞色素c30mg，维生素c200mg，加人10％g·s500ml内静脉滴人每天一次，可增加心肌对葡萄糖的利用，糖原及心肌蛋白合成加速心肌修复，使疤痕增厚，防止心肌破裂及室壁瘤形成。(5)溶栓疗法：一般75岁以下老年急性心肌梗塞患者，有溶栓指征(发病6小时内的穿壁性急性心肌梗塞)，无溶栓禁忌症(出血性疾病)者，可考虑行尿激酶静脉溶栓治疗。以尿激酶75万单位加生理盐水100ml静脉(半小时内)滴人，必要时1—2小时重复一次。用药前检查凝血酶原时间及活动度、纤维蛋白原、纤维蛋白降解产物(fdp)及血小板、出凝血时间；cpk—mb、cot；超声心动图室壁活动情况、ef、e／a比值以及胸痛、血压、心率等情况。用药后分别在3小时、6小时、12小时、18小时、24小时、36小时、48小时查cpk—mb，got；用药后30分钟、60分钟、3小时、12小时、24小时分别做全导心电图—次。疗效观察再通指征：①胸痛突然消失或明显减轻。②st段较早恢复。③cpk—mb、got峰值提前。前者开始上升时间为4-12小时，峰值为12—36小时；后者开始上升时间为6-8小时，峰值为12—48小时。④室壁活动障碍迅速改善。⑤再灌注心律失常(室性自搏心律、室速、室颤、频发室性早搏及房性心律失常)，溶栓后注意的并发症，主要是心肌及全身出血，老年患者的脑出血并发症高于非老年患者，应密切注意，及时抢救。(6)保持大小便通畅，避免大便时过于用力，大便困难者给番泻叶或开塞露等以助通便。(7)饮食宜清淡好消化。每餐进食不能过饱，并适当限制食盐人量。(8)使用抗牛素以预防和控制感染。(9)有心律失常、心力衰竭以及心源性休克三大并发症者，其处理见有关章节。

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