①由于眼结构异常，营养障碍引起的玻璃体，脉络膜及视网膜变性;
②由于眼轴延长，巩膜伸长，生物力学异常所致的黄斑变性萎缩及后极部葡萄肿;
③由于视力低下，屈光参差及调节辐辏功能失调所致的弱视及斜视等，多种多样的病理表现既可看作是近视眼的并发症，亦可归属为变性近视眼的本身征象，其中有着复杂的因果关系。
1.玻璃体病变
近视眼有着特征性的玻璃体变化，由于眼轴延长，玻璃体腔增大，促使玻璃体发生进行性变性，从而相继发生液化，混浊及后脱离等，胶状玻璃体液化，正常网架结构破坏，留下空虚的光学间隙，原有薄纱样的纤维支架组织已不完整，时有点状，条状，块状或膜状混浊漂浮物，眼球运动时，这些游离物飘动更为明显，因而眼前似有蚊蝇飞动的现象，随着眼轴的不断伸长，玻璃体与视网膜之间可出现一些空隙，空隙为淋巴液填充，从而形成玻璃体后脱离，后脱离在检眼镜下呈鱼嘴状，圆形或椭圆形，裂隙灯下切面呈带状，其后为透明液体，玻璃体脱离加上已变性和收缩的玻璃体对视网膜的牵引，而易引发视网膜脱离。
2.白内障
由于近视眼的眼内血液循环障碍及组织变性等异常，晶状体亦可受累，主要表现为晶状体混浊，混浊可为后极型，亦可呈核性，色棕黄，病程进展较慢，核性混浊者，因晶状体屈光力增加，可使近视程度一时性加深，晶状体手术时及手术后的合并症，近视眼较无近视眼者为多，除白内障外，近视眼亦有可能引发晶状体脱位。
3.青光眼
在近视患者中，开角型青光眼患病率为正常人的6～8倍，正常眼压性青光眼及可疑青光眼的比例也明显高于其他人群，而在开角型青光眼患者中，近视眼占46.9%，通常多见于40岁以下及眼轴超过26.5mm者，患者可较早出现盲点，生理盲点亦较正常眼为大，眼压多为轻度升高，平均5.02kPa(37.74mmHg)，房水流畅系数(C值)较低，压畅比(Po/C)较高，房水流量较低，角膜曲率较大，巩膜硬度系数(E值)偏低，前房较深，视盘边界模糊，色泽对比不明显，凹陷多不典型，但杯盘比多高于正常人，血管屈膝及移位现象不明显，皮质类固醇诱发试验的阳性率较高，有些变性近视眼伴有高眼压时，视盘边缘陡峭程度变大，且多先于视野改变及视盘凹陷扩大之前出现，由于病程缓慢，青光眼的征象多不明显，早期的异常多为近视眼的表现所混淆或掩盖(如常把青光眼视盘凹陷看作为近视眼的可能表现等)，故变性近视眼伴发的青光眼常被漏诊，尤当常规采用压陷式(Schiötz眼压计)方法测定的眼压，多因近视眼的眼球壁变薄而偏低，因此近视眼测定眼压可采用压平眼压计，若用Schiötz眼压计，则应有巩膜硬度(E值)及矫正眼压(P0)记录，对于度数较高的近视眼，若出现难以解释的视力下降及屈光度短期内迅速加深情况，即应注意有无青光眼的可能，青光眼的存在可使近视眼的病理过程加快加重，从而引发更多的器质性与功能性的损害，变性近视眼与青光眼相互影响，可终致恶性循环：眼压升高，促使眼轴延长;而由于眼轴延长，脉络膜视网膜更趋变薄，微循环及血供均进一步受到影响，从而视功能更易受到高眼压的损害，眼压作用应理解为既包括升高的眼压作用，亦包括眼压虽属正常，但承受眼压的组织薄弱，抗力低下，同样能引发病理改变，决定青光眼与决定近视眼的基因之间相互影响的新近研究表明，两者间可能存在有遗传学上的更多联系。
4.黄斑病变
(1)黄斑出血：近视眼常见黄斑出血，发生率可达4.5%，好发年龄段为：20～30岁及>60岁，屈光度多>-8D，出血日久或反复出血者，可引起增殖性变化及色素病变，预后较差，严重影响视功能，多表现有视力明显下降，中心暗点及变视症等，出血不在中心凹时，视力虽可轻微降低，但时有相对暗点，中心凹出血者视力多明显下降，出血吸收后视力可缓慢回升，但难恢复原状，多留有变形视及比较暗点等异常，黄斑出血通常可分两型：
①单纯性黄斑出血，多见，在患者中约占62%，发病年龄较轻，出血范围可达0.25～1PD大小，中心凹处可有1个或几个出血斑，多居色素上皮层下，出血多时可达视网膜深层，血来自脉络膜毛细血管，为眼球向后极伸长对脉络膜毛细血管过度牵引所致，通常吸收需时2～3个月，不留痕迹，少数可因色素上皮萎缩而留下点状或线状缺损，反复出血者可引发漆裂纹样病变，出血亦提示近视眼可能正在发展。
②血管新生型黄斑出血，约占患者的32%，出血范围约为1/2～2/3视盘大小，伴有黄白色渗出斑及灰白色结构，荧光血管造影初期可呈点状及网状病灶，后期渗漏不断扩大，来自脉络膜的新生血管侵入Bruch膜，在视网膜深层可形成新生血管网，血浆渗漏可引起增殖反应，3～6个月后瘢痕化(出血吸收后留下纤维型瘢痕灶)，此过程可能与老年性黄斑盘状变性的发生机制相同，但近视眼还伴有眼轴延长，Bruch膜及色素上皮层损伤。
黄斑出血可看作是Fuchs斑的病变之一，即Fuchs斑是因出血所致，与漆裂纹样病变之间可能存在有因果关系，漆裂纹样病变可导致黄斑出血，出血吸收后漆裂纹可增宽，且数量增多，有称黄斑出血者的97%可有漆裂纹病变(有些是当出血吸收后方被发现)，黄斑色素性异常的早期亦可能曾有出血。
(2)黄斑变性：近视眼并发黄斑变性多见于60岁以后，由于营养黄斑的脉络膜毛细血管层消失，或因黄斑区发生脉络膜血管闭塞，引起黄斑区神经上皮细胞的萎缩而终致变性(包括囊样变性及盘状变性等)，可单独发生，亦可看作为整个近视性脉络膜-视网膜病变的一部分。
(3)黄斑裂孔：黄斑区因长期营养障碍等病理改变，加上视网膜前膜牵引，在原有变性或瘢痕及视网膜-玻璃体粘连的基础上，发生裂孔，并由此引发视网膜脱离，女性及老年人较多，一般近视均>-8D，尤见于已有后葡萄肿者。
5.视网膜脱离
视网膜脱离(retinal detachment)是近视眼常见的并发症，发生率8～10倍于其他人群，原发性或孔源性视网膜脱离者中，近视眼所占比例可高达70%以上，多见于中，高度近视眼(-5D～-8D)，多发年龄为21～30岁及51～60岁，引起视网膜脱离的病理基础是视网膜裂孔的形成，由于变性的玻璃体与有退行性变或囊样变性的视网膜粘连，在玻璃体长期不断牵引下，包括外力作用下，一些部位的变性视网膜被拉出裂孔或撕裂，液化的玻璃体可从此裂口处流入视网膜下，从而使视网膜隆起而脱离，视网膜变性多发生于赤道部及周边部，故裂孔亦多见于相应部位，尤为颞上象限(囊样变性即多见于此)，裂孔以马蹄形(其上可有玻璃体盖)为主，但亦有呈圆形或椭圆形，早期由于变性玻璃体对视网膜牵引，可引起一些刺激征象，如闪光感等，继之多发生视野缺损及中心视力下降。
6.后巩膜葡萄肿
变性近视眼由于眼球自赤道部向后过度延伸，后极部巩膜明显变薄，发生局限性扩张，在眼内压的作用下，巩膜膨出而形成大小不等的后巩膜葡萄肿(posterior scleral staphyloma)，其发生与屈光度的高低及眼轴的长短明显相关，Curtin报道在眼轴长为26.5～27.4mm者中，后巩膜葡萄肿发生率占4%，而在轴长为33.5～36.6mm者中，可高达71.4%，按不同形态可将葡萄肿分为10型，包括复合型5种及原发型5种，如后极Ⅰ型，黄斑区Ⅱ型，视盘周Ⅲ型，视盘鼻侧Ⅳ型及视盘下方Ⅴ型等，眼底检查可见后极部脉络膜视网膜大范围变薄，萎缩，边界不规则，多居视盘与黄斑之间，或局限于黄斑区，透光性强，血管清晰，色素游离，有者可同时伴有出血，或出现黄斑裂孔，视盘的位置亦有显著改变，后突的葡萄肿等于延长了眼轴，其底部比边缘部视网膜的屈光度要大，即近视较深，由此，亦可据以诊断后葡萄肿，亦有个别葡萄肿发生于视盘周围，葡萄肿可使视功能更显障碍，预后更差，1/3的患者矫正视力<0.1，致盲率较高。
7.弱视
由于近视眼的近视力一般正常，故发生弱视者较少，但>6D的近视眼却与远视眼有相同发病的机会，发生弱视可能的条件主要有单眼近视，近视性屈光参差，明显斜视及早年开始的高度近视眼。
8.斜视
近视眼由于调节与集合功能异常及相互关系失调，常伴有隐性外斜或显性外斜，可见于各种程度的近视眼，进行性发展，并多逐渐由隐性外斜变为显性外斜，好发于面型宽，眶距大及双眼屈光不等者，多种视功能，包括近视力，矫正远视力，集合及双眼同视功能早期多可正常，但随着外斜的发展，视功能亦渐现障碍，如集合功能受到影响，常可引发视疲劳，特别是近眼工作者，而当斜角过大时，可诱发废用性弱视及立体视觉功能丧失，有些近视眼由于眼肌平衡功能失调等原因，也有可能引发内斜视，早产儿高度近视眼，时有伴随内斜视者，在近视性内斜视中另有两种特殊类型：一种见于青年人，逐渐发生，视近与视远时的内斜视的表现不同，基本上属于共同性，另一种的近视程度较深(-15D～-20D)，多逐渐发展与不断加重，被动牵引试验各方向均见受限，最终可出现固定性内斜视。
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