让我们来看一组令人心悸的数据：
全世界约20亿人口感染过乙肝病毒（HBV），其中3.6亿为慢性HBV感染者；
全球52亿人口中有3/4生活在乙肝流行区；
亚洲慢性HBV感染率超过8%，中国感染率在10%以上；
HBV感染的发病率和相关肝硬化、肝癌的病死率较高，每年超过100万人口死于乙肝感染。
抗乙肝病毒治疗应抓住时机
在这组数据背后，是无数个生命忍受病痛，以及家属们失去亲人的痛苦。
由于慢性乙肝的特点是病毒持续复制引起的进展性病理过程，其危害性也正在于进展性的特点。根据乙肝感染的自然史，部分未能清除病毒而转化为慢性携带者的患者中，部分将表现为肝炎活动，经过约20～30年可进展至肝硬化，肝硬化患者中部分可以表现为代偿性肝硬化，最终发生肝功能衰竭。研究还证实，肝细胞性肝癌是慢性肝炎的远期结果，因此阻止肝炎病程的进展至关重要。如何阻止其进展？重点是抓住抗病毒的时机，见机行事。
误区：盲目抗病毒无效
干扰素、拉米夫定、阿德福韦酯、恩替卡韦、利巴韦林等抗病毒药物应用于临床以来，一直都是人类征战乙肝、丙肝的有力武器，有效抑制了病人体内的肝炎病毒，减缓了肝硬化进程，降低了肝癌发生率，提高患者的生活质量。然而，在现实生活中我们看到，有些肝炎病人使用抗病毒药后，并没有出现奇迹，有的还引发某些副作用，原因是没有做到有的放矢，正确掌握好用药战机。如有的人一经检查，发现乙肝病毒阳性，便认为抗病毒“宜早不宜迟”，急于注射α干扰素，或口服拉米夫定。
实际上，HBV阳性患者体内病毒复制如不严重，例如HBsAg、抗-HBe、抗-HBc三项阳性（俗称“小三阳”）；HBsAg、抗-HBc二项阳性，也叫“小二阳”，或者单项抗-HBc阳性，病毒复制并不大，这时使用抗病毒药物无异于隔靴搔痒，根本无法起效。抗病毒药的作用是抑制病毒复制，没有病毒复制，用再多抗病毒药也无济于事。
部分HBV阳性患者，尽管体内有大量的乙肝病毒复制，但体内细胞毒性T细胞、NK细胞、NKT细胞等免疫效应细胞，却对肝细胞内的乙肝病毒采取“和平共处”的态度，相安无事。此时运用再多抗病毒药也毫无作用。因为体内的免疫大军根本不配合消灭乙肝病毒。
有些患者则治病心切，过早应用抗病毒药，结果事与愿违，不是诱导病毒对药物产生抵抗，就是促使病毒发生变异，给进一步治疗带来困难。究竟什么时机才是抗病毒的好时机，如何正确选用抗病毒药物呢？
指标：转氨酶活性高低
对无症状HBV携带者，无论是“大三阳”、“小三阳”，还是乙肝病毒脱氧核糖核酸（HBVDNA）阴性、阳性或定量多高，只要肝功能正常，均不必盲目给予抗病毒药物。如果无症状HBV携带者出现了肝区隐痛、食欲下降、乏力不适等症状，而检查转氨酶（ALT）不高，也不能急于给予抗病毒药。当患者血液中HBVDNA呈阳性，肝功能检查提示谷丙转氨酶超过正常值上限的2.5倍以上，就应争分夺秒，及时用抗病毒药。因为此时细胞毒性T细胞、NK细胞等免疫大军开始向病毒发起攻击，抗病毒药又同时上阵，双管齐下，必将打一个清除乙肝病毒的漂亮仗。
对轻度慢性乙肝病人，ALT不超过正常上限2.5倍，活性一般不会过高；进行肝穿刺病理学检查只有轻微炎症，炎症活动度1级以下，纤维化程度0～1期，患者体内可能存在“免疫耐受”问题，若应用抗病毒药，由于应答率很低，效果也不理想。
选择：合适的才是有效的
持续高水平的乙肝病毒复制，是发展成为肝硬化或肝癌的高危因素，而有效的抗病毒治疗可减少肝硬化和肝癌的发生率。选用抗病毒药物，应根据病人的年龄、病情轻重、是否合并有肝硬化、病毒载量有无变异、是否应用过抗病毒治疗、是否合并其他疾病等情况来综合判断。一般来讲，首选核苷类抗病毒药物，如拉米夫定、阿德福韦酯、恩替卡韦、替比夫定，用药至少需要1年以上，以减少疾病反弹的机会。
重型肝炎患者服用拉米夫定，可有效抑制病毒复制，降低血清及肝组织内的病毒载量，并改善肝组织的炎症坏死程度。大部分患者对其耐受性较好，其主要缺点是容易导致耐药。
阿德福韦酯能抑制病毒复制，有效降低病毒载量，特别是对于拉米夫定耐药的患者仍然有效。因此可用于拉米夫定治疗后发生病毒变异的病例，也可以用于中、重度肝功能不全的患者。其常用剂量是安全的，但应用大剂量可能出现肾毒性。
恩替卡韦是HBVDNA聚合酶的有效抑制剂，可抑制病毒复制的启动和延长步骤，发挥作用较快，作用更强，对拉米夫定耐药的病毒株也有明显的抗病毒作用。对e抗原阳性、无肝硬化失代偿、年轻、病毒载量低的患者，可使用干扰素进行治疗，疗程至少6个月。如果患者病毒载量偏高、有干扰素的禁忌症、用干扰素治疗无效或肌注后出现高烧不能耐受者，可选用拉米夫定或阿德福韦酯。
值得注意的是，对于急性乙肝伴有骨髓抑制或糖尿病的病人，不宜给予抗病毒治疗；重型肝炎病人，不能用干扰素治疗，以免加重肝细胞坏死。
急性丙肝（HCV）感染的慢性化发生率高达50%～85%，进展为肝癌的平均时间约20年，较HBV感染后发展为肝癌的平均时间短。因此，一旦确诊为急性丙肝，应及时给予抗病毒药物治疗，在医生指导下应用长效干扰素和利巴韦林，足量、足疗程给药，不能轻易停药，以避免造成病情波动和反复。{page}
药物“害”肝？
你知道吗？900种以上的药物已被证实可以导致药源性肝损害，其中包括相当部分中草药。所谓药源性肝损害，是指在治疗某些疾病过程中，应用治疗剂量的药物引起的肝脏病变。
据统计，药源性肝损害的发生率占所有药物反应病例的10%～15%，仅次于皮肤黏膜损害和药物热。一般人群中10%、老年人群中40%的肝炎为药物性的。在美国，15%～25%的爆发性肝功能衰竭由药物不良反应引起，病死率高达50%;在日本，1964～1973年间，药物性肝损害的发生率增加了10倍；在法国，10%的肝炎患者是药物性肝病，其中40%肝损伤患者年龄超过50岁。
引起药物性肝病的常见药物主要有如下类别：
抗生素 如大环内酯类、磺胺类、头孢菌素类、喹诺酮类等；
抗结核药 除链霉素外其他大部分抗结核药均对肝脏有不同程度的毒性，其中异烟肼、吡嗪酰胺对肝脏损害较大，在联合用药时更易发生；
激素 肾上腺糖皮质激素、口服避孕药；
抗真菌药 氟康唑、酮康唑等；
其它西药 免疫抑制剂、抗病毒药、抗肿瘤药、循环系统药物、降血脂药、中枢神经系统药物和麻醉药；
中药 如大黄、雷公藤、决明子、何首乌、鱼胆、乌头等。
药源性肝损害的诊断根据是服药史、临床表现、实验室检查和停药后的效应。防治药源性肝损害，一要重视预防，严密监视各种毒副反应，定期检测血象、肝功能，对过敏体质、有肝肾疾病、新生儿、孕妇等应更慎重；二是一旦诊断或怀疑为药物性肝损害，应立即停药，解毒护肝，对肝功能衰竭者可用激素治疗。
双线作战护肝脏
3月15日，法国赛诺菲-安万特集团在其北京亦庄工厂召开了“保护肝脏从根本做起——肝细胞膜的修复”媒体交流会。与会专家指出：无论何种原因引起的肝脏病变，肝细胞损伤是共同的病理基础，最常见的肝细胞学结构改变为肝细胞膜及细胞内的细胞器膜受损，从而影响到肝细胞的代谢功能和酶的活性。因此，治疗与纠正肝细胞损伤是各种类型肝病的主要措施之一。
病毒、药物、酒精和脂肪是肝脏的“四大天敌”。肝炎病毒中，以乙型肝炎病毒的感染最为常见和凶险。乙肝病毒进入肝脏后，会在肝细胞中持续复制，不断破坏肝细胞的结构。成人感染乙肝病毒后有5%～10%会转变为慢性乙肝，其中约15%会发展成为肝硬化或肝癌。
脂肪肝是仅次于病毒性肝炎的第二大常见肝病，我国大中城市成人脂肪肝的平均患病率高达10%。正常情况下，肝脏本身只含有少量脂肪，约占肝脏的4%～7%，如果肝脏内脂肪含量过高，脂肪会在肝细胞内沉积，导致肝细胞变性，医学上称为脂肪肝。脂肪肝的形成与肥胖、血脂异常、糖尿病等“富贵病”密切相关。
俗话说：“酒多则伤肝”。酒文化在我国源远流长。可是酒精对肝脏的伤害也是最直接和最大的，它能使肝细胞发生变性和坏死，一次大量饮酒，会杀伤大量的肝细胞；而如果长期饮酒，还容易导致酒精性脂肪肝、酒精性肝炎，甚至酒精性肝硬化。酒精性肝炎患者如不及时治疗，23%的病人大约10年左右可发展为酒精性肝硬化。
此外，药物对肝脏的损伤不可忽视，据统计，900种以上的药物已被确认可以导致药物性肝病。肝脏毒性药物会直接攻击肝细胞，损伤肝细胞膜以及细胞中的肝细胞器如线粒体，导致肝细胞的死亡；也会通过免疫反应造成肝细胞损伤。
专家建议，肝病治疗应当双线协同作战：一方面有效延缓或阻止攻击因子对肝细胞的毒害，如应用有效的抗病毒药物控制病毒的复制、彻底戒酒、减肥、停用疑似损伤肝脏的药物等；另一方面还应当增强肝细胞的防护功能，预防肝细胞的破坏和死亡。
生物膜保护剂是肝细胞保护的重要药物，如多烯磷酯酰胆碱（易善复），它的主要活性成分是1，2-二亚油酰磷脂酰胆碱，含有大量游离不饱和脂肪酸（主要是亚油酸），人体自身无法合成，是构成所有细胞膜和亚细胞膜的重要结构。它通过与人体细胞膜，尤其是肝细胞膜的结合而起到保护、修复及促使肝细胞再生，从而发挥它的各项治疗作用，因此，易善复也称为肝细胞膜治疗剂。
(责任编辑：HX)
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