在正常情况下，腹腔内约有50ml的液体，对肠蠕动起润滑作用。若腹腔液体量超过200ml时称为腹水，它是肝硬化患者最突出的表现之一。肝腹水形成的原因为低蛋白血症\门脉压力增高\肝淋巴液漏出增加\醛固酮及抗利尿激素增加\肾脏的作用等。前3种因素在腹水形成的早期起主导作用，称为腹水形成的促发因素；而后3种因素则结腹水的持续存在起重要作用，可称为维持因素。由于这两大类因素的共同作用，致使腹水形成并持续存在。
肝腹水的四个阶段：
(一)腹水前期
此时肝硬化患者无腹水，也未出现体循环动脉的扩张和充盈不足，但过量摄人钠盐则会引起水钠储留，即此时肾脏对钠的处理已经发生障碍。这是由于肝功能不全和门脉压力增加通过神经反射直接影响了肾脏对钠盐的处理所致，但这种水钠滞留是自限性的。
(二)反应性肝腹水期
此期肾脏钠水滞留明显增加而使总血容量扩张，继而外周动脉扩张以减少血管阻力。外周动脉的扩张是由于内脏组织释放大量各种舒血管物质，从而引起内脏循环和体循环依次扩张。继之，依外周动脉假说而形成腹水。
(三)顽固性腹水期
此期患者肝病严重，明显钠水潴留，对利尿剂治疗不敏感，血流动力学不稳定。血浆肾素-血管紧张素-醛固酮系统和交感神经系统活性亢进，外周血管对血管活性物质反应性降低。但肾脏血管对血管收缩剂非常敏感，且肾脏对钠重吸收进一步增加而排泌减少，抵抗利尿剂和利钠因子的作用。
(四)肝肾综合征期
此期多发生在有顽固性肝腹水的失代偿期肝硬化患者。由于进一步的外周动脉扩张而出现低血压，机作为维持有效循环容量，致使血管收缩物质合成增加，尤其是血浆内皮素水平增加。由于此时肾脏血管对收缩物质的高度敏感性，从而导致选择性肾脏低灌注、严重钠水滞留和肾功能衰竭。
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