（1）诊断急性心肌梗死：典型的心电图动态演变；明确的心肌酶学序列变化；病史可典型或不典型。心电图有典型的动态演变，心肌梗死常属透壁性心肌梗死。如仅有ST―T波的演变而出现Q波或Qs波，但有明确的心肌酶的序列变化，则称为心内膜下心肌梗死。 （2）可疑的急性心肌梗死：对有典型的病史，但连续的不稳定性心电图改变持续24h以上，伴有不伴有心肌酶的不确定性变化，都可诊断为可疑的急性心肌梗死。 （3）陈旧性心肌梗死：常根据明确的心电图改变，没有急性心肌梗死病史及心肌酶变化而作出诊断。如果没有遗留心电图改变，可根据早先的典型心电图改变或根据以往肯定性心肌酶改变而诊断。
症状体征：编辑本段回目录1.先兆症状急性心肌梗死约2/3病人发病前数天有先兆症状，最常见为心绞痛，其次是上腹疼痛、胸闷憋气、上肢麻木、头晕、心慌、气急、烦躁等。其中心绞痛一半为初发型心绞痛，另一半原有心绞痛，突然发作频繁或疼痛程度加重、持续时间延长，诱因不明显，硝酸甘油疗效差，心绞痛发作时伴有恶心、呕吐、大汗、心动过速、急性心功能不全、严重心律失常或血压有较大波动，同时心电图示ST段一时性明显抬高或压低，T波倒置或增高，应警惕近期内发生心肌梗死的可能。发现先兆，及时积极治疗，有可能使部分病人避免发生心肌梗死。2.急性心肌梗死临床症状
（1）疼痛：是急性心肌梗死中最先出现和最突出的症状，典型的部位为胸骨后直到咽部或在心前区，向左肩、左臂放射。疼痛有时在上腹部或剑突处，同时胸骨下段后部常憋闷不适，或伴有恶心、呕吐，常见于下壁心肌梗死。不典型部位有右胸、下颌、颈部、牙齿、罕见头部、下肢大腿甚至脚趾疼痛。疼痛性质为绞榨样或压迫性疼痛，或为紧缩感、烧灼样疼痛，常伴有烦躁不安、出汗、恐惧，或有濒死感。持续时间常大于30min，甚至长达10余小时，休息和含服硝酸甘油一般不能缓解。少数急性心肌梗死病人无疼痛，而是以心功能不全、休克、猝死及心律失常等为首发症状。无疼痛症状也可见于以下情况：①伴有糖尿病的病人；②老年人；③手术麻醉恢复后发作急性心肌梗死者；④伴有脑血管病的病人；⑤脱水、酸中毒的病人。
（2）全身症状：主要是发热，伴有心动过速、白细胞增高和红细胞沉降率增快等，由于坏死物质吸收所引起。一般在疼痛发生后24～48h出现，程度与梗死范围常呈正相关，体温一般在38℃上下，很少超过39℃，持续1周左右。
（3）胃肠道症状：疼痛剧烈时常伴有频繁的恶心、呕吐和上腹胀痛，与迷走神经受坏死心肌刺激和心排血量降低，组织灌注不足等有关。肠胀气亦不少见。重症者可发生呃逆。
（4）心律失常：见于75%～95%的病人，多发生在起病1～2周内，而以24h内最多见，可伴乏力、头晕、昏厥等症状。室性心律失常最为多见，尤其是室性过早搏动，若室性过早搏动频发（5次/min以上），成对出现或呈短阵室性心动过速，多源性或落在前一心搏的易损期（RonT）时，常预示即将发生室性心动过速或心室颤动。
（5）低血压和休克：疼痛期中常见血压下降，若无微循环衰竭的表现仅能称之为低血压状态。如疼痛缓解而收缩压仍低于80mmHg，病人烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、尿量减少（＜20ml/h）、神志迟钝、甚至昏厥者则为休克的表现。休克多在起病后数小时至1周内发生，见于20%的病人，主要是心源性，为心肌广泛（40%以上）坏死，心排血量急剧下降所致，神经反射引起的周围血管扩张为次要因素，有些病人尚有血容量不足的因素参与。严重的休克可在数小时内死亡，一般持续数小时至数天，可反复出现。
（6）心力衰竭：发生率30%～40%，此时一般左心室梗死范围已＞20%，为梗死后心肌收缩力明显减弱，心室顺应性降低和心肌收缩不协调所致。主要是急性左心衰竭，可在发病最初数天内发生或在疼痛、休克好转阶段出现，也可突然发生肺水肿为最初表现。病人出现胸部压闷，窒息性呼吸困难，端坐呼吸、咳嗽、咳白色或粉色泡沫痰、出汗、发绀、烦躁等，严重者可引起颈静脉怒张、肝大、水肿等右心衰竭的表现。右心室心肌梗死者可一开始即出现右心衰竭表现，伴血压下降。
3.急性心肌梗死的体征根据梗死大小和有无并发症而差异很大。梗死范围不大无并发症者常无异常体征，而左室心肌细胞不可逆性损伤＞40%的病人常发生严重左心衰竭、急性肺水肿和心源性休克。
（1）生命体征：
①神志：小范围心肌梗死病人，或无痛型心肌梗死，神志可清晰；剧痛者有烦躁不安，恐惧等；并发休克的病人神志可迟钝，甚至昏厥；并发肺梗死者可出现意识模糊、嗜睡、谵妄；并发脑血管意外或心跳骤停者，可出现昏迷。
②血压：发病后半小时内，病人呈现自主神经失调，前壁梗死多表现为交感神经亢进，心率增快至100次/min，血压可升高到＜160/100mmHg（21.28/13.3kPa）；心排血量明显降低者，则血压明显降低。下壁梗死多为副交感神经亢进，如心率减慢，＜60次/min，血压降低，收缩压＜100mmHg（13.3kPa）。以后随着心肌广泛坏死和（或）血管扩张剂的应用，几乎所有病人均有血压降低。心动过缓、心动过速、心源性休克或右室梗死及同时并脑血管意外者，血压会降得更低。这种血压降低以后多不能再恢复到梗死前水平。
③体温：梗死后多数病人出现低热（38℃左右）。此为心肌坏死物质吸收所致的全身反应，多持续3～4天，一般在1周内自行消退。1周后体温仍高者可能为：A.再梗死或梗死延伸；B.并发感染。
④呼吸：急性心肌梗死病人多数呼吸较快，主要是由于疼痛、焦虑和紧张刺激交感神经活动亢进所致。有急性左心衰竭伴肺水肿时，或心肌梗死并发急性肺栓塞、休克时，呼吸可达40～50次/min；并发脑血管意外可见潮式呼吸、陈施呼吸或Biot呼吸。应用吗啡、哌替啶时可有呼吸抑制。
⑤脉搏：心肌梗死病人脉搏可正常、增快或减慢，节律多整齐，严重左心衰竭时可出现交替脉，期前收缩时可有间歇，休克时脉搏细速触不到，出现心室扑动、心室颤动或电机械分离时，脉搏消失。
（2）心脏体征：主要取决于心肌梗死范围以及有无并发症。梗死范围不大，无并发症时可无阳性体征。望诊见心前区饱满时，提示有大量的心包积液，颈静脉间歇性巨大搏动波提示一度或三度房室传导阻滞，如梗死范围大、室壁扩大、多次梗死，并有高血压或心力衰竭者，心脏向左扩大。心尖搏动弥散，常可触到收缩期前充盈波（A波），与听诊第4心音（S4）时间一致，早期左室舒张期快速充盈波，与第3心音（S3）时间一致，不常能触到。大的前壁透壁性梗死常在心尖搏动最明显的上内侧触到早期、中期或晚期收缩期搏动，此动力异常区域如持续至梗死发病后8周，表明可能存在心尖前部室壁瘤。若触及胸骨左缘新近出现的收缩期震颤，提示室间隔穿孔，触及心前区摩擦感，提示心包炎。叩诊心界可正常或轻至中度扩大。
（3）肺部体征：最初观察时即应注意两肺有无湿性簟Ｓ行├夏耆嘶蛴新灾苎椎牟∪似绞奔从惺簦诓〕讨忻芮泄鄄於员龋员慵笆狈⑾植∏榈谋浠Ｐ墓δ懿蝗保尾砍鱿质簦谭⒂诜尉猜鲅乖龈撸┏鲆航敕渭渲驶蚍闻菽冢嫣逦欢谋洌辔允狈蔚撞粼龆啵蛏系囊徊喾艏跎倩蛳АＨ舻ゲ喾尾烤窒扌允艋蛩问舨欢猿疲也凰嫣逦坏母谋涠浠蚩人远谋洌蚩赡苁怯捎诤粑蛞稹Ｕ锒霞觳椋罕嗉径位啬柯
诊断：急性心肌梗死可根据肯定的心电图演变、血清酶升高、胸痛等临床症状进行诊断。1.病史典型的临床症状是出现严重而持久的胸痛。有时病史不典型，疼痛可以轻微或缺如，可以主要为其他症状。2.心电图肯定性改变为出现异常、持久的Q波或QS波，以及持续24h以上的演进性损伤电流，这些肯定性改变出现时，仅依据心电图即可作出诊断。不肯定性心电图改变包括：①静止的损伤电流；②T波对称性倒置；③一过性病理性Q波；④传导障碍。3.血清酶肯定性改变包括血清酶浓度的序列变化，开始升高和继后降低。这种变化必须与特定的酶以及症状发作和采取血样的时间间隔相联系。心脏特异性同工酶（CPK-MB、LDH）的升高亦认为是肯定性变化。不肯定改变为开始浓度升高，但不伴有随后的降低，不能取得酶活力曲线。（1）明确的急性心肌梗死：如出现肯定性心电图演变和（或）肯定性血清酶变化，无论病史典型或不典型，都可诊断为明确的急性心肌梗死。心电图有肯定性改变者，心肌梗死常属于透壁性类型。急性心内膜下心肌梗死由于不伴有Q波，甚至ST段与T波改变也不很明显，故主张依靠血清酶以肯定诊断。（2）可疑的急性心肌梗死：对有典型或不典型病史的病例、不肯定性心电图改变持续24h以上，伴有或不伴有酶的不肯定性变化，都可诊断为可能急性心肌梗死。实验室检查：1.心肌损伤标志物的检查心肌细胞中含有多种酶及其他心肌结构蛋白，当急性心肌梗死时，这些物质自坏死的心肌细胞大量逸入血液循环中，使其在血清中的活性显著增加，且在急性心肌梗死病程中各有动态变化规律，对心肌梗死的诊断具有一定程度的敏感性、特异性和定量性，为心肌梗死提供了方便的诊断时间窗（表1），这些物质即心肌损伤的标志物。常用的血清心肌损伤的标志物如下：
（1）血清酶学检查：①肌酸激酶及其同工酶：A.肌酸激酶：肌酸激酶（creatinekinase，CK）或肌酸磷酸激酶（creatinephosphokinase，CPK）主要存在于心肌和骨骼肌中。CK在胸痛发作后3～60h左右开始升高，12～24h达到峰值，3～4天恢复正常。CK值高于正常参考值的上限对心肌梗死即有诊断价值，且特异性和敏感性均较高。其阳性结果对急性心肌梗死肯定诊断价值可达92%以上，阴性否定价值也可达85%。因此，CK是急性心肌梗死早期诊断的一项良好指标。但CK升高有一定的假阳性率，除急性心肌梗死外，还可见于其它情况。②乳酸脱氢酶及基同工酶：A.乳酸脱氢酶：乳酸脱氢酶（lacticdehydrogenase，LDH）主要存在于肝和骨骼肌，其次为肾和心肌。LDH在胸痛发作的20～48h才开始升高，3～5天达到高峰，持续8～14天后恢复正常，因此，LDH对急性心肌梗死早期诊断价值较小。它适用于发病后延迟就诊的病人，如诊断病程已超过2～3天的病例。血清LDH活性升高无特异性，亦见于肝、肾、胰等疾病以及各种贫血、肺栓塞、心力衰竭、心肌炎、骨骼肌病及休克等，需要鉴别。B.LDH同工酶：LDH含5个同工酶，即LDH1～5，正常血清中其含量为LDH2＞LDHl＞LDH3＞LDH4＞LDH5，心肌中主要含有LDH1，即LDH1含量高于LDH2。血清LDH1升高出现在总LDH升高之前，常胸痛发作后8～24h开始升高，故血清LDH1升高是新近心肌损伤的标志，LDH1/LDH2≥1或LDHl/LDH＞0.5，可作为心肌梗死的早期诊断指标。LDHl心肌特异性较总LDH高，LDHl/LDH2≥l或LDHl／LDH＞0.5的假阳性诊断率极低。③α-羟丁酸脱氢酶：α-羟酸脱氢酶（α-hydroxy-butyricdehydrogenase，α-HBDH）主要存在于心肌，其次于肝、肾等。α-HBDH在胸痛发作后12～24h开始升高，2～3天到达峰值，10～14天恢复正常。HBDH不是一个独立的酶，它是与α-羟丁酸有高度亲和力的LDH的一部分，其活性变化与LDH活性变化相平行，其诊断急性心肌梗死的敏感性较LDH高，假阳性较少，持续时间也较长。④天冬氨酸氨基转移酶：天冬氨酸氨基转移酶（aspartictransaminase，AST）主要存在于心肌和肝脏，其次为肾脏和骨骼肌等。AST在胸痛发作后6～12h开始升高，18～36h达到峰值，3～5天后恢复正常。AST为心脏的非特异性酶。（2）血清心肌结构蛋白检查：①心肌肌钙蛋白：心肌肌钙蛋白（cardiactroponin，CTn）是心肌肌原纤维的调节蛋白，为心脏的特异性蛋白。当心肌细胞损伤时，CTn在血中出现早、持续时间长。CTn包括CTnI、CTnT及CTnC三个亚单位，其中，CTnT和CTnI是近期受关注的心肌损伤标志物。由于肌钙蛋白在心肌和心肌外组织的形式不同，即CTn在心外组织无表达，这与传统的CK-MB、LDH等心肌酶不同。与传统的心肌酶相比，它更具有高度特异性，加之，CTn在发病早期即在血清中出现，持续时间长，即敏感性很高，故CTn被认为是较心肌酶更优秀的心肌损伤标志物。由于心肌肌钙蛋白升高期长，故CTnT、CTnI不适用于梗死延展的诊断。②肌红蛋白：肌红蛋白（myoglobin，Mb）是心肌和骨骼肌的胞浆蛋白。Mb在胸痛后1～4h开始升高，4～8h达高峰，24h内恢复正常，是急性心肌梗死的早期诊断指标。Mb可预测心肌梗死的预后，其测定值越高，说明心肌损伤、坏死得越广泛、越严重，预后也就越差。由于其具有升高早、变化幅度大、持续时间短的特点，在其他标志物还正常时可出现再次异常升高，因此也可作为梗死延展及再梗死的有效指标。近来的研究还发现Mb是一种灌注开始后迅速释放的心肌蛋白，在溶栓治疗中具有早期预测冠脉再通的重要作用。与CK-MB相比，Mb可能会更早地对急性心肌诊断，其敏感性与CK-MB相似，特异性较CK-MB差，诊断时间窗较CK-MB短。（3）心肌损伤标志物的进展：除上述已被确认的心肌损伤标记物外，近年来一些生化指标正在研究中，有望成为新的心肌损伤标志物。①心肌肌凝蛋白轻链：心肌肌凝蛋白轻链（Iightchaincardiacmyosin，CM-LC）是心肌肌原纤维的收缩蛋白，在急性心肌梗死后4～6h开始升高，1～5天达到峰值，并持续1～2周。CM-LC被认为是迄今诊断急性心肌梗死最特异、最敏感的生化指标。CM-LC的释放代表着心肌不可逆的损伤，可在一定程度上反映心肌梗死的范围及严重程度，它的升高与射血分数呈负相关。它不仅可用于急性心肌梗死的早期诊断，也可用于晚期诊断，且在早期再灌注治疗中估计梗死范围优于CK。但测定技术复杂，未能全面推广应用。②脂肪酸结合蛋白：脂肪酸结合蛋白（fattyacidbinbingpro-tein，FABP）同Mb一样都是心肌和骨骼肌的胞浆蛋白，但其在心肌的含量比骨骼肌高得多。FABP在急性心肌梗死后1～3h内开始升高，5～10h达到高峰，12～24h恢复正常，是早期评价急性心肌梗死的一个有价值的标志物。FABP对急性心肌梗死诊断的敏感性优于CK-MB和Mb，通常在CK-MB和Mb活性升高的病人中，99%的病人也表现有FABP浓度的升高。FABP在再灌注的1h内即出现高峰，远在于CK-MB和CTnT之前，可望是判断溶栓治疗成功、冠脉再灌注的良好指标。FABP还可以用作围术期心肌损伤的指标。③糖原磷酸化酶同工酶BB（glyc-ogenphosphorylaseBB，GPBB）：主要存在心肌和脑，于胸痛后发作后1～4h开始升高，峰值通常出现在CK、CK-MB之前，1～2天恢复正常；GPBB可能为急性心肌梗死早期诊断的重要标志物，在急性心肌梗死初的4h内，其敏感性明显优于CK、CK-MB、Mb和CT-nT，心肌特异性与CK-MB相似。④肌动蛋白：肌动蛋白（alpha-actin）是最近较受关注的心肌结构蛋白，其特点是心肌含量高，有希望查出微小的心肌损伤。它在胸痛发作的1h即升高，并持续5～10天。2.其他实验检查（1）白细胞：心肌坏死溶解物质吸收后，白细胞计数升高常与体温升高相平行发展，多在发病后1～2天增高至（10～20）×l09/L，持续2～4天。分类计数多见中性粒细胞增高至0.75～0.90，增高的白细胞可于数天后恢复正常。有时可见核左移，杆状增加，持续1周。如果心肌梗死后，发热伴白细胞升高持续1周以上常提示合并感染或梗死延展。（2）红细胞沉降率：红细胞沉降率可较准确的反映坏死组织的吸收过程，它在急性心肌梗死发病后1～2天后开始增快，常呈中度或轻度的增快，持续2～3周。（3）血糖：有65%～100%的心肌梗死病人在心肌梗死的早期伴有糖代谢紊乱，出现血糖升高，尿糖阳性，尤其表现在并发心源性休克时，糖尿病病人急性心肌梗死时常见血糖显著升高，甚至出现尿酮体，此现象也可见于糖耐量异常或非糖尿病的病人。血糖升高的程度与心肌梗死的面积及程度有相关性。（4）血脂：血脂是急性心肌梗死常观察的指标之一，入院初期影响因素较多，如食物的摄入、葡萄糖的输注和休息状态等，可使总胆固醇及高密度脂蛋白胆固醇下降，故测定值不能正确反映危险因素评估的真实面貌，应在梗死后8周测定。（5）儿茶酚胺：急性心肌梗死后1h内血浆儿茶酚胺迅速升高，以后升高速度减慢，于24h到高峰，持续40h后逐渐恢复正常。儿茶酚胺升高程度与心律失常的发生率有呈正相关性。其他辅助检查：1.心电图心电图（electrocardiogram）是诊断急性心肌梗死最有价值的检查方法之一，具有其他诊断技术不可取代的作用。其在心肌梗死的主要应用价值为：①诊断心肌梗死，尤其是早期临床症状不典型的心肌梗死；②判断心肌梗死的病程、部位、范围，并能反映左心功能状况及合并的心律失常；③估计心肌梗死的预后。心肌梗死完整的心电图表现有以下几点：①心肌梗死的心电图典型特征性改变：坏死性Q波、损伤性ST段的改变和缺血性T波的改变。②上述改变的动态演变。③根据上述改变所反映的导联以确定梗死的部位。（1）急性心肌梗死的心电图特征：当冠状动脉的某一分支发生闭塞，严重、持久的急性心肌缺血可产生一系列的特征性改变，即受损伤区域的心内膜下心肌发生坏死，呈坏死型改变；靠近坏死区周围损伤相对较轻，呈损伤型改变；再外边的心肌，受损的程度更轻，呈缺血型改变。①坏死型改变：急性心肌梗死时心室起始O.03～0.04s除极向量背离坏死区域，在梗死区的导联上出现负向起始波――异常Q波。一般说来，Q波宽度和深度反映了心肌梗死的深度，Q波愈深，心肌坏死层愈深，Q波愈小，心肌坏死层愈浅。如果在不应该出现q波的导联上出现了q波，或在原有q波的导联上而出现了Q波或呈QS波，除外其他可能引起的异常Q波原因，即可诊断为心肌梗死。A.透壁性心肌梗死：自心内膜下到心外膜下的穿通性心肌坏死，称为透壁性心肌梗死。透壁性心肌梗死的心电图在相应的导联上可以表现为以下几种坏死型波形：a.QS型：当部位心室肌全层坏死，在梗死区的导联上原来向上的r波消失变为QS波。b.QR、Qr或qR型：透壁性心肌梗死合并束支阻滞时，或坏死区外围形成局灶性周围阻滞时，在透壁性梗死区的导联上表现为QR型、Qr型或qR型，Q波时限＞0.04s，振幅比Q/R＞1/4。c.rS型：在前壁心肌梗死尚未累及室间隔时，室间隔除极向量仍指向右前方，在V1、V2导联上形成小r波。r波时限很短，振幅并不一定很小，在心电图上表现为几乎直上直下。d.正常q波消失：当室间隔心肌梗死时，室间隔起始指向右上方的向量消失，使Ⅰ、V5、V6导联上原有的q波随之消失。e.R波振幅异常升高：正后壁透壁性心肌梗死时，V1～V2或V3导联可出现异常增高的R波，此为正后壁心肌坏死的对应性改变。f.R波递增不良：前间壁心尖部梗死时，出现R波递增不良（指正常情况下V1～V5导联R波振幅逐导联递增的顺序发生改变），如RV4＜RV3、RV5＜RV4等。B.非透壁性心肌梗死：非透壁性心肌梗死心电图主要表现为以下几种坏死型波形：a.qR型：梗死厚度较深时，心电图上可出现qR、QR波或Qr波，后继的R波代表梗死外周心外膜下心肌产生的电位变化，其振幅随心肌坏死程度而变，坏死的心肌层愈深，Q波大，后继的R波愈小。b.Qrs型：心肌梗死区有存活的岛状心肌组织，由于其电位变化，梗死区的导联上出现Qrs波。c.QRs振减小：小面积心内膜下心肌梗死时，在梗死区的导联无异常Q波，表现为QRS振幅减小。d.R波递增不良：前壁心肌梗死时，V3、V4导联R波振幅减小，可低于V2导联的R波。（2）损伤型段改变：严重的急性心肌缺血使心肌发生损伤时ST段发生的损伤型改变，其特点主要表现为ST段的移位及其形态改变。①损伤型ST段移位：损伤型ST移位的方向有抬高和压低两种形式：A.外膜下心肌损伤时，损伤区导联ST段抬高；透壁性心肌损伤时，ST段则进一步抬高。急性心肌梗死造成的损伤型ST段抬高通常在0.1mV以上。B.心内膜下心肌损伤时，损伤区导联表现为ST段压低，此时若解除损伤因素，ST段尚可回至基线。急性心肌梗死造成的损伤型ST段压低通常在0.05mV以上。②损伤型ST段的形态改变：损伤型ST段抬高的形态与部分QRS波群和T波的形态有关。A.超急性ST段抬高：ST段“拉直”或“烫平”，呈斜形向上抬高，与高耸直立的T波相连，但不对称。B.急性期单向曲线：ST段向上抬高的呈弓背状，并光滑地移行为T波，二者无明显界限，凸面光滑，形成一个凸面向上、光滑的对称的抛物线，即单向曲线。这种单向曲线是急性心肌梗死最具有诊断意义的心电图特征。损伤型ST段抬高于心肌缺血损伤即刻出现，并迅速达到最高幅度，异常Q波出现之后，抬高的ST段开始逐渐下降，逐渐回复至基线，这一过程大约持续数小时至数周不等。若在溶栓治疗中，冠状动脉早期获得再通，则抬高的ST段可于治疗后数十分钟或1～2h内迅速降至基线。合并室壁瘤者，抬高的ST段可持续抬高而不再回至基线。临床上变异型心绞痛发作时也可出现损伤型ST段抬高，但此种ST段改变持续时间较短暂，症状缓解以后可迅速回至基线。损伤型改变多在发病后3h左右出现。③缺血型T波改变：心肌梗死后，由于梗死区周围心肌处于缺血状态，使T波发生改变，其变化主要表现为T波的形态、方向及振幅三个方面。A.T波的形态改变：升支与降支对称、顶端尖耸，呈帐顶状。B.T波的方向变化：由与QRS主波同向的直立逐渐变为与QRS主波反向的倒置。C.振幅变化：在缺血早期，T波振幅一过性增大，随着缺血加重，直立T波振幅的逐渐减小；急性期后倒置T波的振幅又逐渐变浅。有部分心肌梗死病人可始终不出现T波倒置。缺血型改变多发生在发病后的数分钟内。（3）急性心肌梗死心电图演变：心肌梗死的心电图演变的过程（图1）通常分为4期，即超急性期、急性期、亚急性期及陈旧性期。
①超急性期：发生在发病后的数分钟至数小时，是急性心肌梗死最早期阶段。此期由于冠状动脉急性供血不足，心肌尚未坏死，处于可逆阶段，心电图尚未有异常Q波。但此期电活动极不稳定，易发生室性期前收缩、室性心动过速，甚至室颤。典型的心电图改变表现为T波高尖、ST段损伤型抬高、急性损伤阻滞。A.T波高尖：T波高尖是最早期的心电图改变，易被忽略。其特点为T波振幅增大，顶端变尖呈帐顶状；原来平坦或倒置的T波可“正常化”变为直立；常出现于发病后数分钟至数小时。此改变见于心内膜下缺血损伤的导联上。通常在高耸的T波未下降之前，很少会出现典型的异常Q波。如随后发展成为急性心肌梗死，Q波出现于T波高耸的导联上。此期是溶栓治疗的最佳时期。B.ST段损伤型抬高：随着T波增高，出现向着心外膜导联的ST段改变，ST段由凹面向上被“烫平”或“拉直”，随后变直的ST段明显抬高，呈斜形与直立T波的前升支融合在一起。与此同时，背向梗死区的导联表现为ST段压低。ST段变化较快，在数分钟或数十分钟内ST段变化差值可达1.0～2.0mV。ST段抬高的导联标志着将要发生梗死的部位。C.急性损伤阻滞：急性损伤的心肌组织出现传导延迟，即为急性损伤阻滞。它是超急性期的重要表现之一，心电图表现为：a.向着梗死区导联的R波上升速度缓慢，室壁激动时间延长≥0.45s。b.QRS时间延长，为0.11～0.12s。c.QRS波的振幅增大，但持续时间较短，当异常Q波出现时，R波振幅反而减少。急性损伤阻滞出现于心肌梗死早期的异常Q波和T波倒置出现之前，为一过性表现，Q波与深倒T波出现时其表现即消失。②急性期：心肌梗死急性期开始于发病后的数小时或数天，可持续数天至数周。它的心电图可表现为心肌坏死、损伤和缺血的特征同时存在，反映了心电图从超急性期以损伤为主的状态，转变为以缺血与坏死为主的状态。急性期原发性室颤的发生率较超急性期减低。A.异常Q波：开始出现异常Q波，异常Q波后，可有正向波，如呈Qr型，或无正向波而呈QS型。若异常Q波宽达0.04s以上，尤其是稍有顿挫且其后的R波含糊者，更为直观。B.ST段呈弓背状抬高：ST段呈弓背状抬高，与T波形成单向曲线，抬高的ST段并随后向等电位线恢复。C.T波倒置：高耸的T波逐渐下降、倒置并逐渐加深呈对称性倒置。由于急性心肌梗死超急性期持续时间短暂，多数病人尚未能来得及描记心电图便已经发展成为心肌梗死的急性期。在从超急性期到急性期的演变过程中，高耸的T波演变为倒置的T波之前，可表现为T波的明显正常化，这是演变过程中的某一中间阶段，高耸T波将会恰好降至正常范围，出现“伪性改善”，应高度警惕。③亚急性期：发生在发病后的数周到数月。此期的心电图以坏死与缺血图形为主要特征。A.相对稳定的异常Q波：异常Q波持续存在，通常在发病后1个月左右，大片心肌梗死中形成致密瘢痕组织而范围缩小，Q波随之逐渐缩小。部分病人Q波无明显改变。B.ST段由抬高降至基线：抬高的ST段逐渐回落恢复至基线，ST段未回至基线但呈稳定状态者，为梗死区膨出或室壁瘤形成。C.倒置T波由深变浅到直立：对称性倒置的T波逐渐变浅，经数月后可恢复到心肌梗死前的直立状态。但部分病人由于发生了慢性冠状动脉供血不足，其倒置的T波经久不变，一直呈低平或倒置。④陈旧期：发生在心肌梗死后数月至数年。通常在心肌梗死发病的6～8周后，坏死的心肌组织已被瘢痕组织取代，缺血消失或固定存在。此期反映了从急性期最大限度的恢复。通常非透壁性急性心肌梗死恢复后，心电图多可完全恢复正常。但是，绝大多数的透壁性心肌梗死恢复后都会在心电图上遗留有异常的改变，即异常Q波。
（4）急性心肌梗死的心电图定位诊断：心电图可较为准确反映不同部位心肌梗死。心肌梗死的心电图定位是根据面向梗死区的几个导联或成组的导联上出现特征性改变作出诊断的。临床上常用的心肌梗死的定位，左室可根据圆锥状的3个方面、5个区及其不同组合（图2）来分类，右室及心房梗死相对少见。前间壁、前壁、前侧壁、后壁及右室梗死可以在横面导联上反映出来，高侧壁、下壁及心房梗死可在额面导联上显示出来，各个梗死区有各自的指示导联（表2）。从冠状动脉各分支病变与发生梗死部位之间的关系来看，左前降支病变可引起左室前间隔（V1～V3导联上出现特征性改变）、前壁（V3～V5导联上出现特征性改变）或前侧壁（V5、V6、Ⅰ、aVL导联上出现特征性改变）梗死；左回旋支病变可引起侧壁、后壁或下壁梗死；右冠状动脉病变可引起下壁（Ⅱ、Ⅲ、aVF导联上出现特征性改变）、后壁（V7～V9导联上出现特征性改变）或右室（V3R～V6R导联上出现特征性改变）梗死。
心肌梗死时，通常心肌坏死的影响比损伤和缺血的影响更为局限，只限于少数导联，而心肌损伤和缺血的影响则较为广泛。心肌梗死的定位主要是以出现异常Q波的导联为依据的，即根据出现异常Q波导联的位置和导联数目，来判断心肌梗死的部位。但心肌各梗死区的划分只是一个粗略的轮廓，各指示导联也仅是相对其他导联敏感性较高而已，有时梗死位于现有导联指示范围以外或两区之间，其心电图表现通常不易显示或达不到诊断标准，此时须通过动态观察或回顾性分析才能判断。对于无Q波心肌梗死的定位，主要是根据ST-T改变来进行诊断。由于无Q波心肌梗死没有QRS波群改变，单凭ST-T改变常难以对心肌梗死做出可靠的定位诊断。（5）心肌梗死Q波的形成：异常Q波的形成基础某部位心肌坏死，其产生的除极向量消失，其对应部位的正常心肌原应有的对抗电势即消失，导致综合心室除极向量背离该梗死部位，若心肌坏死部位于QRS起始除极部位，且心肌坏死面积足够大，则可能在面向坏死心肌的导联出现起始负向波，即异常Q波，其宽度＞0.04s，深度＞后继导联R波的1.4。近年的研究表明心肌梗死时异常Q波的形成需要具备以下三个条件。①心肌梗死的范围：一般认为心肌梗死范围在直径＞20～25mm时，才可能出现异常Q波。但约有20%左右的心肌梗死病人中，其梗死直径虽在20～30mm之间，但累及左室壁范围仅在10%左右，这类小梗死一般不形成典型的异常Q波。②心肌梗死的深度：心肌梗死深度在＞5～7mm以上时，才可能出现异常Q波。如心肌梗死厚度不足，一般不产生宽大的Q波，仅引起QRS波形的改变，如顿挫、切迹、R波丢失等。③心肌梗死的部位：心肌梗死的部位在心肌梗死Q波的形成中也很重要。即使梗死面积足够大，梗死区的除极还必须是在QRS波起始0.04s内，才会引起典型的Q波，这些部位包括室间隔、左室前壁、侧壁及下壁等。部分梗死发生左室高侧壁、正后壁或基底部，这些部位的除极是在QRS波起始0.04s之后，故只引起QRS中段或终末0.04s部分改变；发生在左室中部和心尖部的梗死，可引起QRS中间部位向量丢失，而形成R波丢失和（或）S波加大。但位于QRS波起始O.04s的梗死，如面积不够大，则不能形成典型的异常Q波，形成QRS波只表现为向上部分的有切迹、顿挫、模糊或出现小q波。通常大多数较大范围的心肌梗死，多累及左室起始O.04s内除极部位，故均能引起异常Q波。但多支冠状动脉闭塞的较大面积梗死存在有梗死部位相对时，梗死向量可相互抵消，而不产生异常Q波；多部位小灶性心肌梗死，也不产生异常Q波；室内传导异常，特别是左束支传导阻滞时，由于QRS起始向量异常，也影响心肌梗死的QRS向量表达。因此，单纯依靠QRS变化来诊断心肌梗死较困难。（6）无Q波心肌梗死的诊断：无Q波心肌梗死是指心电图上无异常Q波，仅有ST-T改变的心肌梗死。它见于25%～35%的急性心肌梗死病人，老年人相对多。由于无Q波心肌梗死的心电图改变特异性及敏感性均较低，临床上常易漏诊。无Q波心肌梗死者冠状动脉病变范围、程度与Q波心肌梗死者并无明显不同。冠状动脉造影显示无Q波心肌梗死冠状动脉内的血栓栓塞为不完全性阻塞，而Q波心肌梗死冠状动脉内血栓栓塞呈完全性闭塞。无Q波心肌梗死冠脉不完全性阻塞可能是由于机体自发性血栓溶解发生较早所致。与典型的Q波心肌梗死相比较，无Q波心肌梗死的病人，冠状动脉血栓形成较少，侧支循环较丰富，心肌损伤标志物水平升高幅度较低，心肌灌注缺损不均匀较轻，引起的室壁异常运动程度也较轻，故心力衰竭发生率较低，近期病死率较低，但其病情演变过程在某种程度上类似经溶栓治疗的急性心肌梗死，由于梗死区周围心肌仍处于缺血状态，梗死区冠状动脉仍存在狭窄等因素的影响，故其病变极不稳定，再梗死与梗死后心绞痛发生率高，第1年病死率与Q波型心肌梗死相似。2.心向量图急性心肌梗死时心肌出现缺血、损伤及坏死，心电向量图如同体表心电图一样，可对心肌梗死作出定性及定位诊断，并可证实、补充体表心电图所见。一般认为，心电向量图对急性心肌梗死的诊断较心电图更敏感，但并不更具特异性，须结合临床资料综合考虑。3.放射性核素利用缺血的心肌对放射性核素及其标记的化合物可选择性摄取之特点，放射性核素心肌显像可以发现梗死，确定梗死的范围和程度，测定侧支血流、心肌损伤和心室功能，并可估计预后。目前，应用价值较大的热区心肌显像包括和99mTc-焦磷酸盐（99mTc-PyP）显像111lh标记抗肌球蛋白单克隆抗体（99mIn-McAb）显像等。显像剂进入血流后，在急性心肌梗死后6～12h开始浓集于坏死心肌部位，3～4天达峰值，一般持续14天左右消失。热区显像的核素主要浓集于坏死的心肌组织内，缺血心肌不摄取，它有助于不典型或疑难急性心肌梗死的诊断，如伴有束支传导阻滞或预激综合征的心肌梗死及再梗死等。目前极早期溶栓治疗已成为急性心肌梗死的重要治疗手段，快速的明确诊断至关重要。对于不典型的心肌梗死病人，心电图动态变化与酶学检查的快速诊断有困难时，核素心肌显像可以较好地解决快速诊断问题。国外条件较好的急诊室大都配有核素心肌显像的设备，对疑有急性心肌梗死的病人立即注射201Tl（冷区心肌显像），10min后显像，即可对心梗作出判断，决定溶栓治疗的实施与否。利用99mTc标记的新型心肌显像剂，如99mTc-MIBI、99mTc-Tetrofosmin、99mTc-Teboroxime等进行急性心肌梗死快速诊断的研究正在进行中，具有很大潜力。4.二维超心动图利用超声波的反射特性，二维超声心动图（twodimensionalechocardiography）可在体表观测心脏各部位的解剖结构及其在心动周期中的活动状态，通过测定心室容量、室壁运动和左心室射血分数等情况，有助于确立急性心肌梗死的梗死部位、梗死范围及左、右室功能障碍程度，提供的预后信息。二维超声心动图检查在几乎全部透壁性急性心肌梗死病人中均显示区域性室壁运动异常，约20%左右的非透壁性急性心肌梗死的病人也可出现室壁运动异常。5.磁共振成像自1984年Higgins等首先开展心肌梗死病人的磁共振成像（magneticresonanceimagery，MRI）研究以来，该技术发展迅速，目前可用于确定心肌梗死的位置、范围及其合并症。心脏MRI应用心电门控或心电触发多层面自旋回波法成像技术，通过横轴面、矢状面和冠状面的断层扫描，将3个成像平面上的左心室又分若干段进行测量，可正确确定心室容量、整体及区域性室壁运动和心窒质量，区分梗死心肌与存活心肌并估计梗死范围。6.胸部X线对发病初期评定急性心肌梗死病人时有一定价值，在发病的起初3天可及时发现左心衰的征象，有利于早期控制。但其价值也有限，在各类心肌梗死中，接近半数的病人心脏无阳性发现。7.冠状动脉造影冠状动脉造影（coronaryarteriography）是临床上确定冠状动脉病变的部位及程度最可靠的方法，是目前公认的“金标准”。但冠状动脉造影通常不作为急性心肌梗死的诊断手段，尤在急性心肌梗死的4周内。冠脉造影于心肌梗死的应用主要在于：①在急性心肌梗死早期（6h内）拟行紧急冠状动脉再通术时，了解冠脉病变程度；②诊断、鉴别诊断不典型或疑难的心肌梗死。其应用的前提条件是必须排除可能引起猝死危险的禁忌证的存在。急性心肌梗死冠状动脉造影的基本改变是冠状动脉的闭塞性病变。心肌梗死后6h内急诊冠状动脉造影的闭塞性病变在85%以上，且冠状动脉多支病变较多见，有二支及二支以上病变的可达60%。急性心肌梗死冠脉造影的特征性形态学改变表现在心肌梗死的急性期，梗阻之断端呈杯口状充盈缺损，造影剂可在血栓周围渗透、滞留，形成弥漫性斑块阴影。冠状动脉病变部位决定着心肌梗死的部位，梗阻冠状动脉的远端分布区域即为心肌梗死部位。8.动态心电图及心率变异分析（1）动态心电图：动态心电图（dynamicelectrocardiogram）可连续检测、记录人体24～48h或72h的心电变化，不受距离、体位及活动的限制，故异常检出率远远高于普通心电图。但动态心电图为回放式显示已过去的心电图，不能及时反馈心脏的急性心电变化，故不作为急性心肌梗死的诊断手段。目前，它对急性心肌梗死的主要应用价值在于检出恶性室性心律失常，发现心肌梗死病人猝死的预示信号，并可为急性心肌梗死病人作梗死后的劳力鉴定。（2）心率变异性分析：心率变异性（heartratevariability）通常是指窦性心律不齐的程度。通过连续记录、测量正常QRS波群的周期及其变化，统计分析其中变异程度，即为心率变异性分析。它主要应用于评价心脏自主神经平衡状态的研究，对心肌梗死的无诊断价值。急性心肌梗死时，心肌坏死、缺血对心室壁机械、化学感受器是一种强有力的刺激作用，这种作用可通过心-心反射活动改变心脏自主神经调节的均衡性，导致心肌电不稳定，室颤阈降低，进而促使恶性心律失常及心脏猝死的发生。因此，心率变异分析作为一种无创伤性测量急性心肌梗死病人交感、迷走神经活动水平及其均衡性变化的有效方法，对急性心肌梗死的治疗和预后均有重要意义。心率变异缩小，随后的猝死率升高，并且心率变异缩小的程度与心室射血分数呈正相关，同肺部簟⒔诙涡允冶谠硕斐Ｒ约笆倚孕穆墒С３矢合喙兀穆时湟熘芷诒浠爰毙孕募」Ｋ篮笮募∪毖⑿穆墒С：外赖仁录⑸奔渲芷诿芮邢喙亍Ｄ壳叭衔毙孕募」Ｋ赖贾滦穆时湟焖跣〉脑蛟谟谛拿宰呱窬疃降慕档鸵约敖桓猩窬疃降脑銮浚叩骺匦脑嗟缁疃木庑苑⑸烁谋洹
治疗方案：编辑本段回目录AMI的治疗原则是保护和维持心脏功能，挽救濒死的心肌，防止梗死面积的扩大，缩小心肌缺血范围，及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症，防止猝死，使病人不但能渡过急性期，而且康复后还能保存有尽可能多的心肌，维持较有效的生活。AMI的临床处理应包括以下几个方面：及时而积极地治疗AMI的前驱症状；入院前的处理；AMI的监护和一般治疗；抗血小板和抗凝治疗；限制梗死面积和早期再灌注治疗；增加和改善侧支循环的治疗；AMI并发症的治疗；调节血脂和防治梗死后心肌重构。1.前驱症状的治疗前驱症状的出现可能为濒临心肌梗死的表现。此时宜建议病人住院，及时而积极地按治疗不稳定型心绞痛的措施处理，可减少这些病人发生MI的机会。2.入院前的处理AMI病人约2/3的死亡发生在院外，而且通常死于心室颤动。因此，缩短起病至住院之间的这一段时间，并在这期间进行积极的治疗，对挽救这部分病人的生命有重要意义。对病情严重的患者，发病后宜就地进行抢救，待患者情况稳定允许转院时才转送医院继续治疗。转送病人的救护车上，应配备心电监护和必要的抢救设备，以便在运送途中也能继续监护病情的变化并及时进行处理。住院前的诊治效果取决于几个因素，包括：及时除颤；早期解除疼痛和稳定病人的情绪；降低自主神经系统的过度活动和消除致命性心律失常，如室速、室颤等。但是，此时的治疗措施不应影响迅速转送病人到医院。3.监护和一般治疗（1）加强监护：本病早期易发生心律失常，且心率、血压也不稳定，应尽早开始行心电和血压监测，必要时还应监测血流动力学变化。（2）活动和饮食：患者应在冠心病监护室里卧床休息，保持环境安静，减少探视，防止不良刺激。治疗照顾AMI的医护人员必须密切观察注意病人意识变化，宁静、设备完善的环境，亲切周到的解释，有助于减轻AMI给病人带来的心理压力。（3）吸氧：在AMI的早期，即使无合并症往往也有不同程度的低氧血症。当合并心功能不全和休克时，低氧血症会更严重。因此，在最初2～3天内，通常间断或持续地通过鼻管或面罩吸氧，氧流量为3～5L/min。（4）镇痛和消除精神紧张：剧烈疼痛可使病人烦躁不安，使交感神经过度活动，引起循环高动力状态，心动过速、血压升高等使心肌耗氧量进一步增加，如通过吸氧、使用硝酸酯类药物和（或）β阻滞药（对血压较高、心率较快的前壁梗死者）不能迅速缓解疼痛，应尽快采用镇痛药。常用镇痛药有吗啡和哌替啶。疼痛较轻者可用可待因或罂粟碱0.03～0.06g肌内注射或口服。如使用硝酸甘油和吗啡引起的收缩压降低到100mmHg以下，维持患者于仰卧位和抬高下肢能减轻低血压反应。虽然有肺水肿出现时不宜采取平卧体位，但在肺水肿情况下吗啡很少产生低血压。静脉注射阿托品0.5～1.5mg有助于减少吗啡的过度迷走神经作用，尤其在用吗啡前存在低血压和心动过缓时。有严重疼痛或肺水肿的病人应用吗啡时，呼吸抑制并发症不常见，但是在其心血管功能状态改善后，吗啡引起的通气受损可能随即发生，必须注意观察。4.抗血小板和抗凝治疗现已明确血栓形成在AMI的发病中起重要作用，故在AMI早期就应该应用抗血小板和抗凝治疗。常用的抗血小板药是阿司匹林，它对各种类型的急性冠脉综合征都有效。阿司匹林通过多个途径而起到抗血小板血栓形成的作用：抑制血小板的环氧化酶快速阻断血小板中血栓素A2的形成；削弱凝血酶原生成途径；阿司匹林的水杨酸部分能阻断血小板花生四烯酸代谢中的脂氧化酶途径和两种环氧化酶。由于小剂量阿司匹林（50～100mg）需摄入数天才达到完全的抗血小板作用，故首次服用至少需150～300mg。为了迅速达到治疗性血液中的药物浓度，病人应咀嚼药片，促进口腔颊部黏膜吸收。噻氯匹定、氯吡格雷也是近几年使用较多的抗血小板药物。抗凝药物多选用肝素。普通肝素静脉用法为500～1000U/h，3～5天，凝血时间应保持在正常值的1～1.5倍。由于普通肝素用药繁琐，且出血的发生率高，近年来逐渐被低分子量肝素所取代。低分子肝素通过与普通肝素相同的高亲和力戊糖序列与抗凝血酶Ⅲ结合，发挥巨大的抗凝作用。与普通肝素相比，低分子量肝素具有较多的长处：抗凝作用更强；生物利用度高；血浆清除率低；半衰期长；对抗凝药物反应的个体差异小；用药简便。5.限制梗死面积及早期再灌注治疗（1）硝酸酯类的应用：硝酸酯类可扩张动、静脉血管，降低心脏前后负荷，降低心肌耗氧量；同时，它还可以扩张冠状动脉，改善心肌供血，改善侧支循环以及有一定的抗血小板聚集作用等。因而对AMI病人，硝酸酯类可缓解疼痛，减少缺血和梗死面积，减少机械性并发症的发生。早期静脉给药具有重要意义。硝酸甘油是最常用的硝酸酯类药物，发病后可先含服0.3～0.6mg，继以静脉点滴，先从5～10μg/min，直至平均压下降10%（但不低于80mmHg），高血压病人可下降30%（但不低于140/90mmHg）；心率增快在10次/min之内。静脉用药3～4天后可改为长效硝酸酯类口服。静脉用药也可选用硝酸异山梨酯（消心痛）静脉点滴。下壁和右室MI或血容量不足时，硝酸甘油易导致血压下降和反射性心动过速，应慎用或调整血容量后才用。（2）β受体阻滞药：β受体阻滞药治疗AMI的效应可分成两个方面：即刻效应（指在梗死早期用药）和远期效应（指二级预防）。AMI后早期予以β受体阻滞药治疗可缓解疼痛及减少镇痛药的应用，并能限制梗死面积，减少梗死并发症的产生。此外，还可使其住院期间病死率、非致死性再梗死和非致死性心脏骤停的发生率明显减少。研究表明，AMI第1天使用β受体阻滞药做早期治疗可减少心脏破裂和心电，机械分离的发生。由于β受体阻滞药的抗心律失常作用（预防心源性死亡）和预防再梗死作用，故能明显降低AMI的远期病死率。（3）血管紧张素转化酶抑制药（ACEI）：ACEI是治疗AMI的重要药物。它在心室重建、改善血流动力学及治疗心力衰竭等方面均具有较好的作用。它不仅能降低住院期病死率，而且显著减少充血性心力衰竭的发生。AMI后长期服用ACEI，还可减少心肌再梗死和冠脉搭桥手术的需要，提高远期存活率。ACEI降低AMI病人病死率的效应，与阿司匹林和β受体阻滞药起相加作用。由于AMI病死率及病残率的降低为几种药物的共同结果，ACEI的疗效仅占其中的一部分，故它不能替代其他有效的药物，而是作为一种辅助用药。在服用阿司匹林，开始再灌注治疗方案并给予合适的病人用β受体阻滞药后，全部病人均应考虑使用ACEI治疗。对高危AMI病人，如老年人、前壁MI、既往有MI、病情在KillipⅡ级以上以及虽无临床症状，但检查发现有左室整体、心功能减退表现的病人等，应终身服用ACEI。ACEI的主要禁忌证包括：妊娠、过敏和前负荷适当时的低血压。副作用有：低血压（尤其发生在首次服药后），长期服药可引起严重咳嗽，血管性水肿较少见。（4）钙拮抗药：尽管实验和临床研究证明钙拮抗剂具有抗缺血功能，但无证据显示其对降低MI病死率和改善长期预后有任何益处。甚至有研究发现，短效的硝苯地平并不能有效地缩小MI范围或防止MI的扩展和控制缺血的再发，且有使AMI病死率升高的趋势。在AMI急性期使用维拉帕米（异搏定）和地尔硫卓（硫氮唑酮）虽可控制室上性心律失常，但却没有减少梗死范围的效果。有研究认为，维拉帕米（异搏定）和地尔硫卓（硫氮唑酮）的早期使用有防止再梗死的益处，但仍缺乏足够的资料。目前，有许多学者提议：在治疗AMI时不宜常规使用钙拮抗药。（5）镁：AMI时，儿茶酚胺诱发脂肪分解，自由脂肪释放。脂肪细胞内自由镁与自由脂肪酸形成皂，因而可利用的镁短缺，加上病人的心肌及尿中镁丢失增多，使机体对镁的需求量增加。镁离子作为一种重要的辅助因子，参与细胞内300多种酶的活动，
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