沙眼衣原体是出名的性传播致病菌，能引起急性或慢性感染。在男性表现为尿道炎、附睾睾丸炎和直肠炎；女性则表现力宫颈炎、前庭大腺炎、尿道综合征以及盆腔炎症性疾病。
衣原体的发病在规定报告的地方、在那些经常开展普查的高危人群中及有可靠实验室检查的地方较多。在西方工业化国家，这种普查相当普遍。衣原体是最常见的可治愈的性传播疾病。在美国每年报告起码有４００万病例，欧洲也起码有３００万病例。亚洲的数据不太完整,但也足以证明在男性和女性尿道炎致病菌中,衣原体要比淋球菌更为常见。
发病率数据还未包括许多无症状性衣原体感染。在西方估计有25-30％的男性衣原体尿道炎是无症状或亚临床的，而７Ｏ－８０％的女性衣原体宫颈炎亦是如此。对这么大量的匿性传染贮源必须予以治疗并且根治，以杜绝感柒在社区中的传播。
女性中隐匿性宫颈炎可以上行到上生殖道而导致并发症。的确，衣原体性内膜和输卵管感 染很大部分是
亚临床的。隐匿性输卵管感染据认为是输卵管性不孕症的最常见病因，在北欧和美国已得到有关数据的证实。衣原体在输卵管性不孕症中的作用，可以从先前感染史中得到证实。许多研究表明，在有输卵管疾病的不孕妇女中，血清抗原阳性率最著高于输卵管无损伤的妇女。
虽然在输卵管活检标本中很少分离到衣原体，但衣原体抗原和核酸检查却己证实内膜组织中存在衣原体。在这些培养阴性但抗原阳性的病例中，输卵管慢性炎症不可能是由于先前已经根治的感染所遗留的非复制性抗原所造成的。更有可能的是衣原体以非培养的形态残留于组织中，但仍具有活性并且能诱发免疫病理变化。
衣原体的残留己在不同的细胞培养系中得到证实。沙眼衣原体有独特的生命周期，具有两种截然不同的形态和功能（ＥＢ）和网状体（ＲＢ）。ＥＢ是感染相，攻击宿主细胞并进入细胞内。一旦进入宿主细胞后，就寄居在小泡内，外由通过溶酶体小囊防止溶解的包膜包裹。然后，它转化成具有代谢活性的微粒ＲＢ，开始生产蛋白和核酸，并通过二分裂复制。随着反复的复制，核内体扩展成为显微镜下可见的包涵体。在这个通常48-72小时的周期末，RB转化为多个ＥＢ，并通过细胞溶解而释放出来，去感染其它细胞并重复一个周期。
在组织培养系中已证实，环境因素可以影响这个过程。在不良条件下，衣原体不像平常一样复制，而是扩张成为居包涵体的明显非典型形态，在宿主细胞内存留几周甚至几个月。但是，一旦环境改善以后，它们又重新发育并产出感染性后代。
这种现象可以用衣原体是专性能源寄主微主物来解释，它们缺乏能源转运系统，因而需要宿主细胞的三磷酸腺苷来进行代谢和复制。它们还需要从宿主细胞取得其它营养物，如核苷酸、氨基酸、维生素类和辅因子。换句话说，它们必须和宿主细胞竞争来满足它们的代谢需要。当没有足够的能源时，衣原体可能就无法成功地竞争，因而停止发育。它们存留在细胞内，但没有活跃地复制。在外界环境改善时，细胞内营养物增多，即触发生长周期而再度活跃。
虽然在体内还没有衣原体存留的确实证据，但是据推测在被感染的人体中也会有同样的宿主／寄主的关系变化。衣原体感染的过程中，多种宿主因素可以导致寄主微生物静息，以后在激素、兔疫因子及营养筹环境刺激下会再次激活。例如怀孕时，免疫变化和激素改变可能会激活隐匿性衣原体而导致感染。同样，有些淋菌性尿道炎后病例，也认为是急性淋球菌感染时炎症变化激活了隐匿性衣原体而导致感染。此外，生殖道粘膜创伤也可以通过刺激粘膜主长，而触发残留的衣原体转化为活跃主长期。
目前尚不清楚到底是什么原因导致隐匿性衣原体感染，但肯定的是宿主及细菌因素可能参与其中。也可能是不同的生物属型具备不同的能力和宿主细胞建立寄主关系。
疾病的遗传易感性可能也起到一定的作用。ＨＬＡ ｂ２７和衣原体尿道炎后Ｒｅｉｔｅｒ综合征相关。在肯尼亚内罗毕进行的一项对性工作者的调查发现，衣原体ＰＩＤ妇女和１组对偶基因ＨＬＡ ａ- ３１相关。但对隐匿性ＰＩＤ、宫外孕和进展性输卵管不孕症的遣传易感性还需要进一步确定。
很多抗主素可以通过不同机制来抑制衣原体分化。据报道ß-内酞胺酶类、大环内酯类、喹诺酮类、四环素类、氯霉素和磺胺类都可以防止ＥＢ向ＲＢ转化，诱发形成扩张的非典型ＲＢ，抑制分裂繁殖或阻碍ＲＢ再转化成为ＥＢ。其疗效取决于抗生素水平以及感染细胞的发育阶段。在病人中，也可能由于抗生素剂量不足或用药时间不够而产主残留。此外，残留的微生物可能不如繁殖期那样对抗主素敏感，在这方面还需要做更多的工作。
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